Las células inmunitarias destinadas a proteger los pulmones de las infecciones víricas y bacterianas son en realidad las más susceptibles a las infecciones por COVID-19, según un nuevo estudio de la Universidad de Stanford.
Durante décadas, los científicos han asumido que las infecciones en las células pulmonares que respiran son las causantes de las infecciones respiratorias.
Sin embargo, los autores del estudio descubrieron que, en comparación con estas células que ayudan al intercambio gaseoso, las células inmunitarias encargadas de controlar y prevenir las infecciones eran las más vulnerables y probablemente las causantes de una infección grave por COVID-19.
«Era un experimento sencillo, y las preguntas que nos hacíamos eran obvias», afirma el Dr. Mark Krasnow, coautor principal, en el comunicado de prensa del estudio. «Fueron las respuestas para las que no estábamos preparados».
Cuando se infectan, estas células inmunitarias se convierten en algo parecido a fábricas víricas, produciendo altos niveles del virus a la vez que envían señales inflamatorias para reclutar más células inmunitarias al lugar de la infección. Esto provoca una profunda respuesta inflamatoria en los pulmones.
Estas células inmunitarias ayudan al virus a replicarse
Los investigadores infectaron rebanadas de pulmones donados con la variante original COVID-19 Wuhan. A continuación, cosecharon y secuenciaron las células para ver qué tipos de células tenían los niveles virales más altos.
«Las células con niveles virales elevados (…) eran escasas y se limitaban a seis tipos celulares», escribieron los autores. Uno de los tipos eran las células alveolares responsables del intercambio de gases, el principal objetivo pulmonar previsto del SARS-CoV-2 causante del COVID-19. Otros tipos incluían células que formaban tejidos y varias células inmunitarias.
«Los macrófagos fueron los objetivos pulmonares más destacados», descubrieron los autores. Se trataba, en concreto, de macrófagos alveolares e intersticiales.
Los macrófagos son células inmunitarias de gran tamaño que constituyen la primera línea de defensa. Engullen proteínas y desechos a su alrededor, vigilando el organismo en busca de invasores extraños.
Los macrófagos alveolares patrullan dentro de los alvéolos pulmonares e interactúan con los patógenos externos que entran en el organismo.
Los macrófagos intersticiales ocupan los finos tejidos donde se produce el intercambio de aire de forma intermitente cerca de los vasos sanguíneos. Durante una infección vírica, se ven comprometidos y ayudan al virus a replicarse, lo que provoca una respuesta inflamatoria más potente que la de los macrófagos alveolares.
«En realidad es una respuesta inflamatoria mucho más dramática en la que el virus se replica mucho. Esto induce una fuerte respuesta antivírica, que a su vez puede reclutar otras células, lo que no es en realidad lo que se desea, ya que la inflamación puede llenar el espacio aéreo de desechos», explicó a The Epoch Times la Dra. Catherine Blish, coautora y profesora de medicina en Stanford.
El estudio sugiere que la fuerte respuesta inflamatoria de los macrófagos intersticiales puede ser el factor determinante de la gravedad de un caso de COVID-19.
Se cuestiona una antigua creencia
El estudio, publicado en la revista Journal of Experimental Medicine el 10 de abril, cuestiona una antigua creencia según la cual las infecciones respiratorias infectan principalmente los tejidos pulmonares respiratorios.
Esta suposición hizo que la investigación se centrara en los tejidos y células pulmonares, sin tener en cuenta si otras células podían ser más susceptibles.
El Dr. Blish dijo que aún se desconoce si otros virus respiratorios, como el de la gripe, se dirigen a las células inmunitarias en lugar de a las células pulmonares que respiran.
«Probablemente no, pero ya veremos», dijo. «Creo que es algo que implicaría estudiar virus por virus porque los distintos virus tienen [distintos] mecanismos».
Además, como los investigadores descubrieron que el SARS-CoV-2 puede infectar células humanas de las vías respiratorias superiores utilizando dos receptores, ACE2 y CD147, la mayor parte de la investigación sobre el virus se ha centrado en estos receptores.
El COVID-19 grave tiende a mostrar signos de inflamación en la parte inferior de los pulmones, que es donde se encuentran los macrófagos intersticiales. Los autores también descubrieron que el virus no utiliza los receptores ACE2 o CD147 para infectar a los macrófagos.
En su lugar, es probable que el virus entre a través de otro receptor conocido como CD209.
Por lo tanto, los autores especularon que los tratamientos que pueden bloquear el receptor CD209 pueden ayudar a prevenir una infección grave por COVID-19.
«También ofrece potencialmente una explicación de por qué los anticuerpos que bloquean las dos entradas mediadas por células (ACE2 y CD147) no sirven de nada cuando se administran en una fase tardía de la infección», afirma el Dr. Blish.
Un estudio sugiere la razón por la que los esteroides funcionan en COVID-19 grave
Los resultados del estudio pueden explicar por qué los esteroides funcionan en el tratamiento de COVID-19 grave.
«La activación de las células inmunitarias es un componente clave de COVID grave y probablemente explica por qué los inmunosupresores como los esteroides son útiles en el tratamiento de COVID grave», declaró a The Epoch Times el Dr. Arjun Rustgai, investigador e instructor de medicina en la Universidad de Stanford.
El Dr. Blish añadió que los esteroides deben administrarse en el momento adecuado y que «sólo en la enfermedad grave son beneficiosos», citando el conocido estudio RECOVERY de Oxford.
El estudio RECOVERY descubrió que la prescripción de dexametasona, un tipo de esteroide, a pacientes con COVID-19 grave reducía la mortalidad del 40 al 30 por ciento.
Los esteroides son una clase de fármacos antiinflamatorios que suprimen las actividades inmunitarias e inflamatorias. También fueron muy controvertidos al principio de la pandemia de COVID-19.
Al principio de la pandemia, algunos médicos de cuidados críticos abogaron por probar los esteroides en pacientes graves como forma de combatir la inflamación.
El Dr. Pierre Kory, médico de cuidados críticos pulmonares, fue uno de los primeros defensores de este tratamiento. Reconoció que la neumonía organizada, o inflamación pulmonar, implicada en COVID-19 grave necesita esteroides para controlar la inflamación.
Sin embargo, algunos médicos y sistemas hospitalarios dudaron en probarlo debido a la falta inicial de ensayos clínicos. Algunas de las reticencias también giraban en torno a la supresión del sistema inmunitario por parte de los corticoides, que puede hacer que una persona sea más susceptible a peores resultados si se utilizan en una fase temprana de la enfermedad.
Únase a nuestro canal de Telegram para recibir las últimas noticias al instante haciendo clic aquí
Cómo puede usted ayudarnos a seguir informando
¿Por qué necesitamos su ayuda para financiar nuestra cobertura informativa en Estados Unidos y en todo el mundo? Porque somos una organización de noticias independiente, libre de la influencia de cualquier gobierno, corporación o partido político. Desde el día que empezamos, hemos enfrentado presiones para silenciarnos, sobre todo del Partido Comunista Chino. Pero no nos doblegaremos. Dependemos de su generosa contribución para seguir ejerciendo un periodismo tradicional. Juntos, podemos seguir difundiendo la verdad.
