Muchos pacientes con cáncer mueren a causa de la metástasis, un proceso mediante el cual el cáncer se extiende desde el órgano primario a otros órganos del cuerpo.
«Estos hallazgos son de los más importantes que han salido de mi laboratorio en tres décadas», dijo Richard Gilbertson, uno de los principales investigadores de un estudio reciente y director del Instituto de Investigación del Cáncer del Reino Unido en Cambridge.
Investigadores del Reino Unido y de Estados Unidos colaboraron en un estudio publicado en septiembre en Nature Genetics para descubrir cómo las células cancerosas «secuestran» las células normales para hacer metástasis en el organismo. Identificaron una proteína, NALCN, como clave que regula la metástasis.
«Si se valida mediante nuevas investigaciones, esto podría tener implicaciones de gran alcance para la forma de prevenir la propagación del cáncer y permitirnos manipular este proceso para reparar órganos dañados», dijo Gilbertson.
Normalmente, la proteína no selectiva del canal de fuga de sodio (NALCN) se encarga de mantener las cargas en reposo de las membranas celulares en los tejidos excitables, incluyendo la respiración y los ritmos circadianos.
En este estudio, los científicos descubrieron el papel de la NALCN en los tejidos excitables, como las células musculares esqueléticas, lisas y cardíacas. Descubrieron que la NALCN regula la liberación de células epiteliales malignas y normales ─un tipo de célula que cubre las superficies interiores y exteriores del cuerpo─ a la sangre. El NALCN también regula el tráfico de células epiteliales malignas y normales hacia lugares distantes donde forman cánceres metastásicos o tejidos aparentemente normales, respectivamente.
En experimentos con ratones, los investigadores descubrieron que la supresión de NALCN en adenocarcinomas gástricos, intestinales o pancreáticos ─un tipo de cáncer epitelial maligno─ no solo no modificaba la incidencia del tumor, sino que aumentaba notablemente la metástasis y el número de células tumorales circulantes. El bloqueo de los canales NALCN también provocó la aparición de más metástasis. La supresión de NALCN en ratones que no tenían mutaciones cancerígenas y que nunca desarrollaron cáncer desencadenó el desprendimiento de células epiteliales en la sangre a niveles similares a los de un animal con cáncer.
En todos estos casos, las células traficaron a órganos distantes para formar estructuras normales. Al contrario de lo que se pensaba, el NALCN regula la diseminación de las células de los tejidos sólidos independientemente del cáncer y de la formación del tumor primario.
«Estamos desarrollando una imagen más clara de los procesos que rigen la diseminación de las células cancerosas», dijo Gilbertson.
«Ahora podemos plantearnos si es probable que existan fármacos que puedan reutilizarse para evitar que este mecanismo desencadene la diseminación del cáncer en los pacientes», añadió.
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