¿Quién dice que no se puede hacer nada para prevenir y tratar la enfermedad de Alzheimer? El Dr. Bredesen demostró lo contrario con sus revolucionarias investigaciones y su protocolo. ¿Quiere saber cuál es su riesgo sin someterse a un escáner PET? Descúbralo aquí, junto con los fundamentos del protocolo del Dr. Bredesen que le cambiará la vida.
RESUMEN DE LA HISTORIA
-En 2014, el Dr. Dale Bredesen publicó un artículo en el que demostraba que las opciones de estilo de vida saludable podían revertir el Alzheimer en 9 de cada 10 pacientes. Su equipo lanza ahora un nuevo ensayo aleatorizado y controlado en seis centros. En este ensayo se incluirán el envejecimiento biológico, el envejecimiento cerebral y la epigenética, utilizando análisis de sangre más novedosos que no estaban disponibles ni siquiera hace unos años.
-La prueba de la proteína ácida fibrilar glial (GFAP) puede ser una herramienta valiosa. Esta prueba examina básicamente los cambios cerebrales asociados a la astrocitosis. Los astrocitos responden cuando hay un problema en el cerebro, por lo que puede avisar de que algo está pasando hasta 10 años antes de que aparezcan los síntomas.
-Apoyar la producción de energía y reducir la inflamación en el cerebro son los dos factores más importantes para prevenir y tratar el Alzheimer.
-Toda la familia de virus del herpes está asociada a cambios en el cerebro y las neuronas. Si no se tratan, las infecciones crónicas ponen al sistema inmunitario innato en sobrecarga. El Alzheimer es un desajuste del sistema inmune innato con el sistema adaptativo. Usted no está limpiando el patógeno, por lo que tiene un ataque continuo de citoquinas causando daño en su cerebro.
-Los complementos valiosos que pueden ayudar a mejorar la producción de energía mitocondrial incluyen azul de metileno, niacinamida, NAC y glicina.
-En este vídeo, entrevisto al invitado habitual, el Dr. Dale Bredesen, neurólogo especializado en el tratamiento del Alzheimer. En 2014, publicó un artículo1 que demuestra el poder de las opciones de estilo de vida para la prevención y el tratamiento de esta trágica enfermedad. Aprovechando 36 parámetros de estilo de vida saludable, fue capaz de revertir el Alzheimer en 9 de cada 10 pacientes.
Esto incluía el uso de ejercicio, dieta cetogénica, optimización de la vitamina D y otras hormonas, aumento del sueño, meditación, desintoxicación y eliminación del gluten y los alimentos procesados. Han pasado varios años desde la última vez que hablamos, así que tiene bastantes actualizaciones que compartir.
Lanzamiento de un ensayo aleatorio
Para empezar, su equipo publicó otro documento de prueba de concepto y ahora están lanzando un ensayo aleatorizado y controlado en seis lugares: Hollywood, Florida; Nashville, Tennessee; Cleveland, Ohio; y Sacramento, Oakland y San Francisco en California.
En este ensayo se evaluarán el envejecimiento biológico, el envejecimiento cerebral y la epigenética mediante análisis de sangre más recientes que no estaban disponibles ni siquiera hace unos años, como la fosfo-tau 181, la fosfo-tau 217, la relación A-beta 42 a 40, la proteína ácida fibrilar glial (GFAP) y el polipéptido de luz de neurofilamentos (NF-L).
«Un par de ellas aún no se comercializan, por lo que las estamos investigando, pero todas llegarán a comercializarse», afirma el Dr. Bredesen. «Actualmente, el fosfo-tau 181 está disponible comercialmente y también lo está la relación A-beta 42 a 40. Así que, por primera vez, es posible hacerse una idea de la situación sin necesidad de someterse a una PET».
«Y lo que es más importante, se puede hacer un seguimiento a medida que se mejora. La prevención es clave, pero también revertir el deterioro cognitivo, algo que fuimos los primeros en hacer… Lo vimos una y otra vez, cuando se hacen las cosas bien, cuando se atacan los motores importantes del proceso, se ve la reversión».
Pruebas valiosas
La prueba GFAP, aunque inespecífica, puede ser una herramienta valiosa. Esta prueba examina básicamente los cambios cerebrales asociados a la astrocitosis. Los astrocitos responden cuando hay un problema en el cerebro, por lo que puede avisar de que algo está en marcha hasta 10 años antes de que los síntomas se manifiesten. «La buena noticia es que si es normal, estamos en buena forma. Así que conviene saberlo de cara al futuro», afirma.
La fosfo-tau 181 y la fosfo-tau 217 son pruebas específicas para detectar alteraciones del Alzheimer relacionadas con la muerte de neuronas. Las pruebas genéticas también son importantes para determinar cuántas copias del gen APOE ε4 se pueden tener. «Se trata de una pieza fundamental», afirma el Dr. Bredesen. «Todo el mundo debería conocer su estado APOE». También son importantes las pruebas hormonales y de toxinas, incluidas las micotoxinas y los metales pesados.
Donde hay humo hay fuego
Según el pensamiento convencional, los niveles elevados de tau y beta-amiloide son factores causantes del Alzheimer, pero las investigaciones del Dr. Bredesen sugieren lo contrario. Según explica:
«Esto es un poco como decir: ‘Hay algo de humo ahí. Si nos limitamos a soplar el humo, la casa no se incendiará’. No tiene sentido. Lo que hay que saber es que tau y beta-amiloide son respuestas y mediadores. Usted habló mucho de la función mitocondrial, que es absolutamente crítica en esta enfermedad, pero sabemos de muchos contribuyentes aguas arriba, y esa es otra actualización.
«No se sabe qué causa esta enfermedad, y a menudo se dice que no hay nada que la prevenga, revierta o retrase. Nada más lejos de la realidad. Sabemos que hay muchos factores que contribuyen a ella, entre ellos todo lo que daña las mitocondrias y distintas infecciones».
«Lo que ahora vemos a partir de la investigación es que la enfermedad de Alzheimer, fundamentalmente, es una insuficiencia de la red. Tiene esta hermosa red de alrededor de 500 billones de sinapsis y a medida que se expone a la inflamación, infecciones en la boca, resistencia a la insulina, intestino permeable, flujo sanguíneo insuficiente, oxigenación reducida, función mitocondrial reducida, cualquiera de estas cosas, esa red ya no está suficientemente apoyada.
«Y, sin sorpresa, se retrae y por eso se ve la tau. Forman parte de los mediadores de que este efecto se potencie. Amplifican el problema. El Dr. Lee Hood y el Dr. Nathan Price acaban de publicar un libro maravilloso titulado ‘La era del bienestar científico’, y como señalan, el amiloide es un excelente biomarcador pero un objetivo terapéutico terrible, y eso es exactamente lo que se desprende de los datos.
«Por desgracia, Lecanemab acaba de ser recomendado por el panel para su aprobación por la FDA (Administración de Alimentos y Medicamentos de EE.UU.). Ralentizaba el declive. Pero esto es lo que no dijeron, lo que deberían haber dicho: ‘¿cuáles son las cosas que funcionaron mejor? El lecanemab no mejora la enfermedad, no la mantiene igual, sino que ralentiza el deterioro en un 27 por ciento. Eso es todo.
«Entonces, ¿qué funcionó mejor en sus ensayos? No. 1, las cetonas solas funcionaron mejor que este fármaco. No. 2, el aceite de oliva virgen extra por sí solo en un ensayo funcionó mejor que este medicamento. No. 3, activadores metabólicos combinados—carnitina, nicotinamida, ribosido— cosas como esas. Una vez más, el apoyo energético. Se trata de la energía y la inflamación. Esos son los dos grandes jugadores.
«Y luego, por supuesto, el protocolo que desarrollamos funcionó mejor que nada. Ahora tenemos personas que han mantenido su mejoría por más de 10 años. Así que es triste que se haya recomendado la aprobación de este fármaco».
2 factores causales clave que deben abordarse
Según el Dr. Bredesen, apoyar la energía y reducir la inflamación en el cerebro son los dos factores más importantes para prevenir y tratar el Alzheimer.
Los aspectos básicos que todos los pacientes del Dr. Bredesen ponen en práctica incluyen:
1. Intervención dietética
El Dr. Bredesen recomienda una dieta rica en plantas, ligeramente cetogénica, con una buena proporción de omega 3 y omega 6, sin lácteos, sin cereales y sin carbohidratos simples. «Es el enfoque que mejor funciona», afirma. «Lo llamamos KetoFLEX 12/3». Nutrición para la Longevidad ahora ofrece kits de comidas para la dieta KetoFLEX 12/3 en KetoFlex123.com, para que sea más fácil de seguir.
En la entrevista, contrarresto algunas de las recomendaciones dietéticas del Dr. Bredesen, ya que sigue recomendando las grasas poliinsaturadas (PUFAs).
Estoy convencido de que todos los PUFAs omega-6 deben mantenerse bajos, por debajo del 2 por ciento o incluso el 1 por ciento de las calorías diarias, para una salud óptima, y sospecho firmemente que las personas con demencia deben ser aún más cautelosas, ya que el PUFA ácido linoleico (LA) parece ser la mayor fuente dietética de todos los impulsores del Alzheimer, incluyendo la inflamación, el estrés oxidativo, la disfunción mitocondrial y la disfunción en la cadena de transporte de electrones de tal manera que no se puede producir eficientemente ATP (trifosfato de adenosina).
Escribí extensamente sobre los pormenores de esto, así que para más información, escuche la entrevista y/o revise «Ácido linoleico: el ingrediente más destructivo de su dieta«.
Tampoco estoy convencido de que la proporción de omega-3 y omega-6 sea tan útil como se sugiere comúnmente, ya que no se puede contrarrestar el daño causado por las grasas omega-6 simplemente tomando más omega-3. Además de eso, la mayoría de los suplementos de omega-3, principalmente el aceite de pescado, no valen nada porque son sintéticos y rancios para colmo, por lo que asegurarse de que está obteniendo omega-3 de alta calidad es un factor esencial.
2. Ejercicio
El Dr. Bredesen está viendo resultados particularmente buenos con KAATSU (entrenamiento de restricción del flujo sanguíneo) y ejercicio con oxigenoterapia (EWOT).
3. Optimización del sueño
La apnea del sueño es un problema común que sin duda contribuye al deterioro cognitivo, ya que reduce el oxígeno al cerebro y aumenta la adrenalina mientras se duerme.
«El sueño es un área enorme en sí misma», dice el Dr. Bredesen. «Paciente cero, la primera persona que tratamos en 2012 revirtió su deterioro cognitivo maravillosamente—ella lleva ahora más de una década en esto, haciéndolo muy bien continuamente. Ahora tiene más de 70 años.
«Uno de sus problemas era la falta de sueño y, por supuesto, una de las cosas que se abordaron. Dormir al menos una hora de sueño profundo y al menos una hora y media de sueño REM es muy útil… Dormir mal da más amiloide. Es sólo un marcador, pero es un marcador de cosas que no son tan buenas, y por desgracia, el amiloide entonces le da un sueño más pobre».
6. Reducción del estrés
7. Entrenamiento cerebral
8. Desintoxicación
9. Suplementos específicos
La otra parte del programa del Dr. Bredesen se adapta a cada paciente. Por ejemplo, muchos tienen infecciones crónicas no diagnosticadas que hay que tratar. Entre las más comunes están P. gingivalis y T. denticola, que se abren camino hasta el cerebro a través del microbioma oral, el herpes simple y el betaherpesvirus humano 6A (HHV-6A).
Toda la familia de los virus del herpes está asociada a cambios en el cerebro y las neuronas. El HHV-6A, en particular, está relacionado con la degeneración cerebral que se observa en la enfermedad de Alzheimer. La Chlamydia pneumoniae también es muy problemática, al igual que todas las infecciones transmitidas por garrapatas, incluidas Borrelia, Bartonella, Babesia y Anaplasma.
Todas estas infecciones ponen a su sistema inmunitario innato en sobremarcha y necesitan ser aplacadas. Como señaló el Dr. Bredesen, el COVID-19 y el Alzheimer son «ambos desajustes del sistema inmune innato con el sistema adaptativo». No está eliminando el patógeno, por lo que tiene este ataque continuo de citoquinas. En el caso de la COVID, muere por la tormenta aguda de citoquinas, mientras que en el Alzheimer, muere por la llovizna de citoquinas. «Es un problema de citoquinas a largo plazo», afirma el Dr. Bredesen.
El jarabe de maíz rico en fructosa regula a la baja la producción de ATP
El Dr. Bredesen también destaca la importancia de evitar la fructosa. En marzo de 2023, el Dr. Richard Johnson, el Dr. Bredesen, el Dr. David Perlmutter y varios otros coautores publicaron un artículo2 sobre la enfermedad de Alzheimer como «una mala adaptación de una vía de supervivencia evolutiva mediada por el metabolismo intracerebral de la fructosa y el ácido úrico».
«Es realmente la investigación a largo plazo de Rick Johnson. Habla de la función mitocondrial, del daño a las mitocondrias. Habla de un cambio en la señal. Ambos son importantes. Como él señala, cuando usted consigue que la fructosa, su cuerpo es, literalmente, responder a ella diciendo: ‘El invierno se acerca. Vamos a almacenar grasa y vamos a bajar su ATP alrededor de un 15 por ciento’.
«Bueno, cuando está justo en el filo de la navaja de no obtener suficiente energía, a continuación, bajar su ATP en un 15 por ciento es la última cosa que quiere y se asocia con el deterioro cognitivo.
«Rick elaboró toda una tabla en la que analizaba todas las relaciones, los cambios en los escáneres PET, los cambios en los biomarcadores sanguíneos. En cada uno de estos casos, lo que ocurre con la fructosa es lo mismo que ocurre en la enfermedad de Alzheimer.
«Así que de nuevo, se vuelve a la naturaleza crítica de los energéticos, si los está disminuyendo por tomar demasiada fructosa y jarabe de maíz de alta fructosa, lo que no quiere decir que no se puede comer algo de fruta, sólo significa que usted no quiere tener cantidades masivas de fructosa».
Fruta frente a jarabe de maíz con alto contenido en fructosa
También en este caso, mi opinión actual se desvía un poco. Es importante entender que hay un mundo de diferencia entre la fructosa de la fruta y el jarabe de maíz de alta fructosa. Solía recomendar limitar ambas fuentes, pero recientemente cambié de opinión al respecto, ya que la fructosa de la fruta activa la piruvato deshidrogenasa, que se necesita para metabolizar la glucosa de piruvato a acetal-CoA en la mitocondria. Si esa enzima no se activa, la glucosa no puede utilizarse como combustible.
Para mí, la clave de este enigma era el «ciclo de Randle», que básicamente actúa como un interruptor metabólico. Los principales combustibles son las grasas y los carbohidratos, y el ciclo de Randle determina cómo deciden las células cuál quemar. Cuando la dieta contiene más de un 30-35 por ciento de grasas, este interruptor cambia al metabolismo de las grasas, de modo que se queman grasas en las mitocondrias en lugar de glucosa. La glucosa, en cambio, pasa a la glucólisis y el exceso se expulsa a la sangre.
Por lo tanto, comer mucha fruta y mucha grasa al mismo tiempo no es una buena idea. En esencia, la fructosa por sí misma no es la causante del problema. Más bien es comer demasiada fructosa en combinación con demasiada grasa. Si se aumenta la ingesta de fruta fresca, también hay que reducir la ingesta de grasa, ya que de lo contrario el azúcar no puede utilizarse como combustible.
Además, hay variaciones individuales en la flexibilidad metabólica, la toxicidad y el microbioma que probablemente contribuyen a la capacidad de una persona para tolerar un aumento de carbohidratos.
El otro punto de controversia que tengo es que los PUFAs también parecen inducir torpor (disminución de la actividad fisiológica marcada por una tasa metabólica reducida), al igual que lo hace el jarabe de maíz de alta fructosa. Por lo tanto, sospecho que la fruta madura no va a ser un contribuyente importante a la demencia. En una entrevista anterior con Johnson, también admitió que le sorprendía que la fructosa de la fruta no tuviera los mismos efectos que el jarabe de maíz con alto contenido en fructosa. El Dr. Bredesen responde:
«Sí, y tiene mucho sentido. Lo interesante para mí es que somos frugívoros (animales que se alimentan de frutas crudas), descendemos de frugívoros. El problema que tenemos hoy, por supuesto, es que nuestra fruta se crió para que tenga un contenido de azúcar mucho más alto. Ése es el problema. Pero la buena noticia es que conserva la maravillosa fibra y, como usted señaló, no produce ese efecto que producen el jarabe de maíz con alto contenido en fructosa y los alimentos procesados».
Azul de metileno, niacinamida, NAC y glicina
Un complemento del tratamiento que el Dr. Bredesen favorece es el azul de metileno, que es algo que recomiendo para casi cualquier persona que quiera mejorar su salud y revertir la enfermedad degenerativa, principalmente porque es muy eficaz en la reducción del estrés reductivo. Facilita la transferencia de electrones hacia adelante en la mitocondria, permitiendo así que la producción de ATP ocurra, incluso si los complejos están dañados.
Aumentar el NAD+ también es importante para la producción de energía. El NAD+ se oxida, no se reduce, por lo que facilita la transferencia de electrones hacia adelante en la cadena de transporte de electrones. Aunque existen precursores caros, mi favorito es la niacinamida, que es increíblemente barata pero aumenta el NAD+ de forma efectiva.
Investigaciones recientes también confirmaron que la niacinamida ayuda a retrasar el envejecimiento del cerebro. Para la salud general, recomiendo tomar 50 miligramos de niacinamida tres veces al día. La niacinamida también actúa sinérgicamente con el azul de metileno.
Muchos pacientes con demencia también tienen niveles bajos de glutatión, especialmente si estuvieron expuestos a micotoxinas u otras toxinas. No soy un fan de tomar glutatión, porque el glutatión se reduce, y se necesita la forma oxidada para que realmente funcione.
Para hacer la molécula de glutatión real, necesita cisteína y glicina, por lo que una forma de aumentar su nivel de glutatión sería tomar glicina y N-acetilcisteína (NAC).
Otras dos formas de obtener más glicina en la dieta son comer «de la nariz a la cola», sin incluir la carne muscular, o tomar un suplemento de colágeno o gelatina en polvo. El término «de la nariz a la cola» se refiere a las vísceras y los tejidos conjuntivos, que son ricos en colágeno. El colágeno, a su vez, constituye aproximadamente un tercio de las proteínas del cuerpo, por lo que es increíblemente importante. Alrededor del 30 por ciento del colágeno y la gelatina es glicina, por lo que es una fuente excelente.
Lanzamiento de un programa de medicina de precisión
El Dr. Bredesen también forma parte de un equipo que pondrá en marcha un Programa de Medicina de Precisión en el Pacific Neuroscience Institute de Santa Mónica (California). El programa trabajará para prevenir y tratar enfermedades crónicas en todas sus fases, pero se centrará en la prevención y el tratamiento precoz.
«Cuando se padece Alzheimer, se atraviesan cuatro etapas», explica el Dr. Bredesen. «Se pasa por una fase presintomática y por un deterioro cognitivo subjetivo que dura una media de 10 años. En estas áreas, la prevención y el tratamiento son prácticamente eficaces al 100 por ciento. Podemos prevenir y podemos revertir prácticamente todos los casos de DME.
«El DCL es lo siguiente. Es una pena que se llame deterioro cognitivo leve. Es como decirle a alguien que tiene cáncer metastásico leve. Es una fase relativamente tardía de la enfermedad de Alzheimer. Aún así, en nuestro ensayo, el 84 por ciento de esas personas mejoraron.
«La etapa final es la demencia. Y todavía vemos mejorar a algunas personas con pruebas de demencia. Pero cuanto más se avanza, más difícil es recuperarlos del todo. Así que animamos a todo el mundo a que venga pronto.
«Tuvimos personas que pasaron de puntuaciones MoCA (evaluación cognitiva de Montreal) de 18 a 30, lo cual es fantástico, de dementes a normales. Hubo gente que pasó de cero a nueve. Pero aún no vimos a nadie pasar de cero en la MoCA, que es la fase final del Alzheimer, a un perfecto 30…».
«Un hombre me escribió una nota desagradable hace un par de años, diciendo ‘¿Cómo te atreves a decirle a la gente que si están demasiado avanzados, no deberían entrar en este protocolo? Mi esposa tenía una puntuación MoCA de cero. Está en una residencia. Usamos el protocolo que usted desarrolló, ella sólo subió un poco, pero sus síntomas mejoraron mucho’. Podía vestirse sola, podía volver a hablar, podía participar».
«No digo que haya un límite, pero por debajo de 16 es mucho más difícil. Se pueden conseguir mejoras subjetivas espectaculares. Y, de nuevo, vemos a gente pasar de 15 a 27 años. Por lo tanto, sucede, es sólo que es más difícil cuanto más se espera, que es la razón por la que animamos a todos a venir temprano. Si todo el mundo acudiera en esas dos primeras fases —prevención o LME—, la demencia sería un problema poco frecuente».
Publicado originalmente el 02 de julio del 2023, en Mercola.com
◇ Referencias:
1 Aging Sept 27, 2014; 6(9): 707-717
2 American Journal of Clinical Nutrition Marzo 2023; 117(3): 455-466
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