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Durante décadas el colesterol de lipoproteínas de baja densidad (LDL, por sus siglas en inglés) fue uno de los indicadores más críticos que los médicos medían para detectar enfermedades del corazón. Ahora, médicos e investigadores cuestionan si el colesterol LDL, también conocido como «colesterol malo», es realmente tan malo como alguna vez temimos. La investigación muestra que medir el colesterol LDL no siempre evalúa de manera efectiva el riesgo cardiovascular de una persona, mientras que otras pruebas pueden ser más útiles.
Lipoproteínas de baja densidad versus colesterol LDL
Muchas personas con niveles normales de colesterol LDL pueden experimentar ataques cardíacos, dijo el científico de la investigación cardiovascular James DiNicholantonio por correo electrónico a The Epoch Times.
El número de partículas LDL, mucho mayor que del colesterol LDL, puede ser un factor de riesgo más relevante.
Los estudios han demostrado que los niveles de colesterol LDL predicen un mayor riesgo cardiovascular el 40 % de las veces, mientras que la concentración de apolipoproteína B (apoB), la suma de todas las partículas LDL y sus precursores, se asocia con un riesgo elevado el 70 % de las veces.
Otros estudios que compararon los niveles de colesterol LDL con los niveles de colesterol en LDL y sus precursores, el número de apoB y el número de partículas LDL, también encontraron que los dos últimos tienden a ser predictores de riesgo más fuertes, mientras que el colesterol LDL es el más débil.
Entonces, ¿cuál es la diferencia entre las partículas LDL y el colesterol LDL?
Una partícula de LDL es un tipo de lipoproteína producida por el hígado. Su función principal es llevar triglicéridos desde el hígado a otras células del cuerpo. El transporte de colesterol es más parecido al ajetreo de un LDL. El colesterol que transporta una LDL se denomina colesterol LDL.
Las lipoproteínas de alta densidad (HDL) y los colesteroles LDL contienen el mismo colesterol; sus portadores son los que difieren. El colesterol LDL también puede filtrarse en los vasos sanguíneos causando aterosclerosis, ganando así su «mala» reputación.
Por otro lado, las partículas de HDL pueden aventurarse en las placas ateroscleróticas para absorber el colesterol atrapado en su interior, evitando que se formen más placas y ayudando a prevenir enfermedades del corazón. Por lo tanto, el colesterol HDL se considera «bueno».
Por lo tanto, el nutricionista Jonny Bowden dice que etiquetar los colesteroles HDL y LDL como colesterol bueno y malo es incorrecto. El Sr. Bowden y el cardiólogo Dr. Stephen Sinatra escribieron el libro más vendido «El gran mito del colesterol».
El Sr. Bowden dijo que medir las partículas de LDL es como saber la cantidad de automóviles que circulan por la carretera. Sabemos que más coches significa más congestión y accidentes de tráfico. Pero el colesterol LDL no siempre indica esto.
El colesterol LDL es como los pasajeros de un automóvil, no como los automóviles en sí. Muchos pasajeros pueden indicar que el tráfico está muy congestionado. Sin embargo, el tráfico aún podría estar congestionado incluso si el número de pasajeros es bajo o promedio.
“Mi LDL [colesterol] era como de 100, tal vez 110 mg/dL; muy, muy cerca del ideal”, dijo Bowden. “Luego me hicieron las pruebas de partículas y mostraron una imagen completamente diferente”. La prueba mostró que tenía muchas partículas pequeñas y densas de LDL en la sangre y tenía un alto riesgo de eventos cardiovasculares.
2 tipos de LDL, uno es más dañino
Hay dos tipos de partículas LDL: grandes y flotantes, y pequeñas y densas.
Las LDL pequeñas y densas son mucho más aterogénicas (contribuyen a la aterosclerosis), mientras que las LDL grandes y flotantes lo son menos. Estos dos tipos de LDL se pueden medir mediante pruebas avanzadas de lípidos.
Alrededor del 80 por ciento del nivel total de colesterol LDL comprende a las LDL grandes y flotantes más inofensivas, con LDL aterogénicas pequeñas y densas que componen el resto.
Curiosamente, las grasas aumentan las LDL grandes y dinámicas y disminuyen las LDL pequeñas y densas, mientras que los carbohidratos refinados aumentan las LDL pequeñas y densas. El profesor Erik Froyen de la Universidad Politécnica del Estado de California, quien tiene un doctorado en biología nutricional y cuya investigación estudia los mecanismos por los cuales los ácidos grasos impactan en los factores de riesgo de cáncer y enfermedades cardiovasculares, también lo ha demostrado en su trabajo.
Algunas investigaciones sugieren que la ingesta de carbohidratos refinados es más relevante que las grasas saturadas en la causa de la enfermedad coronaria.
El Sr. Bowden compara las LDL grandes y flotantes con pelotas de voleibol grandes que flotan en el agua, moviéndose con la marea, mientras que las LDL pequeñas y densas son como pequeñas pelotas de golf que se atascan entre las rocas, donde comienzan a oxidarse y acumularse para formar placas ateroscleróticas.
Se dice que las personas con LDL más grandes y flotantes exhiben un tipo de colesterol con perfil de patrón A, y estas personas tienen un bajo riesgo de aterosclerosis.
Por otro lado, aquellos con LDL más pequeños y densos exhiben un colesterol de patrón B y están en riesgo de aterosclerosis. Sus marcadores de riesgos de enfermedades metabólicas también pueden estar elevados.
Las LDL pequeñas y densas contienen menos colesterol que las LDL grandes y flotantes, por lo que una persona puede tener un nivel de colesterol LDL normal pero un perfil de colesterol de Patrón B.
Sin embargo, la lipidóloga Prof. Carol Kirkpatrick de la Universidad Estatal de Idaho destacó que, para la mayoría de las personas, el número total de partículas de LDL es más relevante que el tamaño de las LDL.
“Lo que sabemos ahora es que sí, [las LDL pequeñas y densas] pueden ser importantes, pero realmente termina siendo una señal de alerta para las personas que tienen disfunción metabólica”, le dijo a The Epoch Times.
La Sra. Kirkpatrick también es nutricionista dietista registrada y directora del Centro de Bienestar de la Universidad Estatal de Idaho.
Algunos estudios han encontrado que las LDL grandes tienen un efecto neutral sobre la aterosclerosis, aunque otros científicos no están de acuerdo.
“Sabemos que las estatinas, por ejemplo, reducen el riesgo cardiovascular y reducen preferentemente las partículas LDL más grandes”, dijo el profesor Kevin Maki de la Universidad de Indiana, cuyo interés es prevenir y controlar la enfermedad cardiometabólica.
Sin embargo, el vínculo entre las estatinas y las LDL también ha sido cuestionado.
“Realmente no está claro si el beneficio de las estatinas se debe a que reducen el LDL”, dijo el cardiólogo Dr. Robert Dubroff a The Epoch Times.
“Hay otros medicamentos que pueden reducir el LDL, y muchos de ellos han sido probados en ensayos aleatorios bien realizados y no mostraron ningún beneficio”.
El Dr. Dubroff indicó que existen intervenciones que reducen el riesgo cardiovascular sin reducir el LDL.
Enfermedad coronaria: una enfermedad multifactorial
La enfermedad cardiovascular puede ser causada por varios factores no relacionados con las partículas LDL y el colesterol LDL.
La edad es el factor de riesgo más importante para la enfermedad cardiovascular, dijo el Sr. Maki. Lo mismo ocurre con los vasos sanguíneos y los revestimientos internos de los vasos sanguíneos a medida que envejece. El daño al revestimiento puede provocar inflamación, lo que eleva los niveles de partículas LDL y puede precipitar la aterosclerosis.
La inflamación también se reconoce como un factor de riesgo, fomentando la formación de placas y elevando las LDL en el torrente sanguíneo.
La resistencia a la insulina también se reconoce cada vez más como un contribuyente importante. Se correlaciona fuertemente con la diabetes tipo 2, que duplica el riesgo de muerte por enfermedad cardíaca o accidente cerebrovascular.
El profesor Benjamin Bikman de la Universidad Brigham Young le dijo a The Epoch Times que ve dos lados en la resistencia a la insulina: la hiperinsulinemia, que significa niveles altos de insulina en la sangre, y la resistencia real a la insulina, donde el cuerpo ya no responde lo suficiente a la insulina.
La hiperinsulinemia fomenta la formación de LDL pequeñas y densas en lugar de grandes y flotantes. La insulina también aumenta la presión arterial y estimula el crecimiento endotelial en los vasos sanguíneos, ambos relacionados con la aterosclerosis.
El Dr. Dubroff dijo que hace unos años le transfirieron a un paciente que sufrió múltiples eventos cardiovasculares. El paciente fue sometido a un bypass de la arteria coronaria tres veces y había sido tratado agresivamente con medicamentos con estatinas, pero sus eventos cardiovasculares continuaron.
El Dr. Dubroff notó que el nivel de azúcar en la sangre de su paciente estaba en el límite de la prediabetes y que tenía sobrepeso y triglicéridos en sangre altos y HDL bajo. Sin embargo, ninguno de estos factores de riesgo fue abordado por los anteriores médicos.
Así que le dijo a su paciente que el camino correcto a seguir era mejorar su dieta, perder peso y hacer más ejercicio.
El Dr. Dubroff siguió a este paciente durante 10 años más. “Nunca tuvo problemas adicionales, aunque su nivel de colesterol no cambió”, dijo el Dr. Dubroff.
Con respecto a rastrear la fuente de la enfermedad cardíaca, el Sr. Maki añadió: “Yo diría que no es esto o aquello, es esto y aquello. El colesterol LDL es un factor; la concentración de partículas es un factor; la resistencia a la insulina es un factor”.
Abordar todos los factores de riesgo en lugar de solo alguno nos permitirá ser los «más exitosos en la reducción de los riesgos cardiovasculares».
Pruebas mejores o de valor agregado
La prueba avanzada de lípidos puede identificar mejor a las personas de alto riesgo con perfiles normales de colesterol LDL. La prueba generalmente analiza los números de partículas LDL o los números de apoB, lo que proporciona el número total de partículas de lipoproteínas no HDL de una persona.
Las partículas no HDL incluyen partículas VLDL, IDL y LDL. VLDL e IDL son precursores de las partículas LDL, por lo que un alto número de partículas que no son HDL sugiere partículas LDL altas.
Sin embargo, las pruebas de lípidos avanzadas generalmente no están cubiertas por el seguro. Por lo tanto, los profesionales de la salud a veces ofrecen marcadores alternativos para el examen.
El Sr. Maki dijo que si solo pudiera elegir una cosa para examinar, elegiría el colesterol no HDL, coloquialmente conocido como el «apoB del pobre».
Esta prueba está cubierta por el seguro y analiza todo el colesterol que contienen las lipoproteínas no HDL. Si bien proporciona un valor predictivo más débil que apoB, puede dar una indicación general de si hay más partículas viajando en el torrente sanguíneo.
Bowden y Bikan sugirieron la proporción de triglicéridos a HDL para calcular la resistencia a la insulina.
Cuando los niveles de insulina de una persona son altos, fomenta la destrucción de las partículas de HDL al mismo tiempo que fomenta la producción de triglicéridos en la sangre. Esto conduce a más partículas de LDL, especialmente partículas de LDL pequeñas, densas y aterogénicas en la sangre.
Los marcadores de inflamación también pueden sugerir aterosclerosis. La inflamación puede hacer que los niveles de proteína C reactiva (PCR) se eleven. La PCR puede ingresar a los vasos sanguíneos y crear un ambiente aterogénico.
Esto concluye nuestra serie. Lea la serie completa «Desmintiendo el dogma gordo» aquí.
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