Esta es una entrevista que querrá leer de principio a fin —posiblemente incluso más de una vez— si quiere entender realmente qué hay detrás de sus problemas de salud y por qué alrededor del 95 por ciento de los estadounidenses no están metabólicamente en forma. Acerque una silla y prepárese para que sus creencias dietéticas sean cuestionadas hasta la médula.
Resumen de la historia
• El estrés reductivo tiene un papel importante pero subestimado en la salud biológica, lo que contradice la educación biológica convencional.
• El estrés reductivo, que resulta de un desequilibrio en el flujo de electrones de la célula que conduce a un exceso de NADH (nicotinamida adenina dinucleótido), es la causa principal del estrés oxidativo que conduce a prácticamente todas las enfermedades degenerativas y a las causas más comunes de muerte.
• El estrés reductivo provoca daño oxidativo al provocar un cuello de botella en el transporte de electrones mitocondriales.
• Los niveles elevados de NADH, un signo distintivo del estrés reductivo, alteran la composición de la grasa corporal al promover la conversión de grasas saturadas en grasas monoinsaturadas. Esto pone de relieve la intrincada relación entre la dieta, el equilibrio energético celular y la fisiología de las grasas.
• Las estrategias para mitigar el estrés reductivo y mejorar la salud metabólica incluyen ajustes dietéticos para favorecer la quema de glucosa, reducir la ingesta de grasas y controlar los niveles de glucosa en sangre a través de fuentes selectivas de proteínas y carbohidratos.
En esta entrevista, Brad Marshall explica cómo funciona el estrés reductivo y por qué es tan malo para la salud. Comprender el estrés reductivo es un tema importante porque es fundamental para optimizar su biología. Es un principio biológico fundamental que no se aprecia ni se comprende ampliamente, ya que contradice casi todo lo que nos han enseñado sobre biología.
«Fui a la Universidad de Cornell para estudiar biología molecular y soy un chico del campo. Soy del norte del estado de Nueva York. Mis abuelos eran agricultores. Crecí en la zona rural de Estados Unidos, fui a Cornell y aprendí genética», dice Marshall.
«Después de la escuela, fui al Centro Oncológico Memorial Sloan Kettering y trabajé en un laboratorio de cultivo de tejidos, cloné genes y aprendí el arte de la biología molecular en el laboratorio. Después de eso, fui al Instituto Culinario Francés porque me encanta cocinar, me interesa la comida…»
«A partir de ahí, seguí y trabajé en el Proyecto del Genoma de Drosophila de Berkeley para el proyecto Gene Ontology. Allí estuve más involucrado en el lado del software».
«El genoma de Drosophila (mosca de la fruta) acababa de ser secuenciado y estábamos creando software para ayudar a los biólogos a analizar todos estos datos y anotar ¿qué son los genes? ¿Cuáles son estos genes involucrados? ¿Qué sabemos sobre estos genes y cómo hacemos un seguimiento de todo eso? …»
«En ese momento, hice lo que parecía ser un movimiento extraño, pero regresé al norte del estado de Nueva York, compré una granja y comencé a criar cerdos porque, como dije, también estoy muy interesado en la comida…»
«Estaba interesado en reducir mi consumo de grasas poliinsaturadas (N-3 PUFA) y lei el trabajo en el sitio web de Weston A. Price y el trabajo de Sally Fallon. Eso fue en 2004…»
La saturación de grasa y el estrés reductivo van de la mano
Mientras criaba cerdos, Marshall notó que la consistencia de la grasa dependía de lo que les daba de comer. La genética también marcó la diferencia. Y, de hecho, al investigar la bibliografía sobre la cría de cerdos a finales del siglo XIX, descubrió que esto era bien conocido en aquel entonces.
Los alimentos ricos en ácido linoleico (LA), como las chufas y el maní, dan como resultado una grasa blanda y aceitosa que no se puede cortar adecuadamente porque se acumula en los tejidos grasos. Para reafirmar la grasa, los alimentaban con almidón durante las ocho semanas previas al sacrificio.
Como señaló Marshall, «la mayoría de las cosas que comes en tu dieta no se acumulan». La proteína adicional, por ejemplo, no cambia la composición proteica de las fibras musculares. Pero los PUFA (ácidos grasos poliinsaturados) en su dieta se bioacumulan y alteran la composición de la grasa en todo el cuerpo.
«Estuve leyendo el trabajo de Peter Dobromylskyj, que escribe el blog Hyperlipid, y hablaba mucho sobre la producción de especies reactivas de oxígeno (ROS) en las mitocondrias».
«Cuando quemamos calorías, inevitablemente terminamos creando estas especies reactivas de oxígeno, lo cual es interesante para mí como biólogo, porque en la universidad me enseñaron que las especies reactivas de oxígeno son malas. Dañan y perjudican las células».
«Y luego comencé a leer su blog y me dijo: Bueno, no, en realidad son moléculas de señalización importantes y afectan la señalización de la insulina y la energía que entra y sale de las células. Yo pensé que era interesante».
«Y entonces, acabo de caer en esa madriguera del conejo y ahora me doy cuenta de que todo este tema del estrés reductivo, el NAD+ (nicotinamida adenina dinucleótido), el NADH y la saturación de grasa están todos unidos en la cadera. No puedes separar estos temas. Todos están conectados».
¿Qué es el estrés reductivo?
El estrés reductivo, en pocas palabras, significa que hay demasiados electrones móviles en la célula. Las calorías son electrones energéticos que se encuentran en las grasas y los carbohidratos. Son principalmente carbono e hidrógeno, pero los carbohidratos también tienen oxígeno. Como lo explica Marshall:
«Las calorías de los alimentos son sólo electrones entre el carbono y los enlaces de hidrocarburo… Esos electrones entre el carbono y el hidrógeno, ahí es donde está la energía. Y entonces, tenemos estos sistemas donde los electrones fluyen a través de la célula y usamos ese flujo de electrones para crear ATP (trifosfato de adenosina), y el ATP mueve nuestro cuerpo».
«Los electrones se mueven sobre transportadores de electrones, que son cosas como NAD. El NAD, cuando tiene electrones, es NADH, y cuando pierde los electrones, es NAD+. Usted quiere un equilibrio de NAD+ y NADH. Entonces el flujo de electrones funciona».
«Lo que sucede es que tenemos demasiados electrones en el sistema. Recibimos demasiado NADH y no suficiente NAD+. Y eso puede suceder porque estamos permitiendo que entre demasiado combustible al sistema. Suele ser por eso que sucede. Para usar una analogía, los automóviles solían tener carburadores. Un carburador toma combustible y aire y mezcla el combustible y el aire».
«Si se obtiene la cantidad adecuada de combustible y de aire, se quema limpiamente y el motor funciona. Pero si obtiene demasiado combustible y poco aire, eso se llama mezcla rica de combustible y aire. Es demasiado rico, demasiado combustible y no se quema limpiamente. Y eso es esencialmente lo que sucede con el estrés reductivo».
«Eso es esencialmente lo que está sucediendo con el síndrome metabólico. Es posible que la gente haya oído hablar de toxicidad energética, o que haya oído hablar de hipoxia o pseudo hipoxia. Son todos conceptos similares. En nuestro torrente sanguíneo tenemos glucosa, grasas y aminoácidos, y todos ellos pueden utilizarse como combustible».
«Si son demasiado altos, todos entrarán juntos en las mitocondrias y se obtendrán esos transportadores que mueven los electrones. Puedes pensar en ellos como taxis. Si todos los taxis están llenos de gente y eres el siguiente que intenta subirse a un taxi, no quedan taxis».
«Los taxis están todos llenos. Eso es estrés reductivo. Significa que los electrones que esperan ser quemados no tienen adónde ir y se acumulan. Y de repente tienes, lo que sea, una multitud de gente enojada, y no está funcionando. Y así, es realmente sólo el flujo de electrones».
Ahora bien, el estrés reductivo sí causa daño, porque ahora se tiene un excedente de carga eléctrica negativa, y eso puede causar estrés oxidativo secundario. Básicamente, es la causa de la mayor parte del estrés oxidativo. Por tanto, el estrés oxidativo no es causado directamente por los radicales libres. Más bien, el estrés oxidativo es causado por un exceso de electrones en la cadena de transporte de electrones mitocondrial.
Moléculas reducidas versus oxidadas
Nuevamente, NADH es la versión reducida de NAD. Está reducido porque transporta electrones cargados negativamente. Entonces, es una molécula redox. En las mitocondrias, el NADH dona sus electrones a otras moléculas de la cadena de transporte de electrones.
«Piénselo como si fuera un taxi. O tienes un pasajero o no lo tienes. Cuando tienes un pasajero, es decir cuando tienes los electrones, eres la versión reducida. Sueltas a ese pasajero, sueltas esos electrones, puedes volver a coger otro electrón».
«Y hay simplemente una red de estas cosas, que recogen electrones y los dejan caer. Cuando tienes el electrón, estás reducido. Si sueltas el electrón, estarás oxidado”, dice Marshall».
Por cierto, estuve promoviendo la puesta a tierra popularizada por Clint Ober. El Sr. Ober es un alma maravillosa, un ser humano genuino, lleno de amor, pero no entiende cómo funciona la conexión a tierra. Él cree que el cuerpo recoge electrones de la superficie de la tierra, pero es exactamente lo contrario. Reduce el estrés reductivo.
¿Cómo causa daño el estrés reductivo?
El objetivo es deshacerse de los electrones sobrantes y moverlos a través de la cadena de transporte de electrones. Cuando esto funciona, su cuerpo produce abundante energía sin exceso de ROS.
El problema surge cuando no se toman esos electrones de ese combustible y no se los mueve eficientemente a través del sistema. Ahí es cuando se produce estrés reductivo, que a su vez provoca estrés oxidativo. ¿Cómo sucede eso? Marshall explica:
«El NADH transporta electrones a la cadena de transporte de electrones. Eso produce el ATP que hace funcionar tu cuerpo. Pero el primer paso es que el NADH entrega un par de electrones al Complejo I. Si tienes demasiado NADH, esto se llama electropresión. Tienes demasiado de este NADH y solo tienes una cantidad limitada de este Complejo I».
«Si tienes seis moléculas de NADH intentando transferir sus electrones al Complejo I al mismo tiempo, no todas podrán lograrlo. Básicamente tienes un cuello de botella. Y estos electrones quieren pasar a lo siguiente porque están en este estado muy energético y quieren saltar. Y si no hay suficiente rendimiento para que todos salgan, algunos volverán a salir. No van a llegar al Complejo I».
«Eso es lo que crea el superóxido, que es un radical libre, un ROS. El superóxido inicia esa cadena de lo que potencialmente puede provocar daño oxidativo. Ahora bien, no necesariamente conduce a daño oxidativo. De hecho, puede resultar útil.»
«Pero si la razón por la que estás generando superóxido es porque tienes demasiado NADH, y todos los electrones están siendo canalizados hacia el Complejo I y estás generando superóxido allí, eso es malo, porque va a generar mucho superóxido». Ahí es donde sus sistemas antioxidantes se verán abrumados. Vas a tener este aumento a largo plazo en superóxido y peróxido de hidrógeno».
Entendiendo la oxidación
Para mayor claridad, la razón por la que se genera superóxido es porque hay oxígeno en las mitocondrias. El superóxido es una molécula de oxígeno con un electrón adicional. Se supone que el oxígeno está allí porque la energía se crea mediante la fosforilación oxidativa. Por eso convertimos el combustible de manera mucho más eficiente que las bacterias.
Entonces, el oxígeno está ahí esperando a ser utilizado. Los electrones están diseñados para ser transferidos a través de la cadena de transporte de electrones. Si la cadena de transporte de electrones está respaldada, los electrones sobrantes atacarán al oxígeno directamente, que es lo que crea las ROS libres.
Cuando decimos que algo está «oxidado», significa que perdió un electrón o un par de electrones. La razón por la que lo llamamos oxidación es porque el oxígeno es extraordinariamente electrófilo. Le atraen los electrones.
Cuando los electrones atraviesan el Complejo I de la manera correcta, se genera ATP y al final de la cadena de transporte de electrones se unen al oxígeno, convirtiendo el oxígeno en agua. Esto es lo que quieres. Pero si tienes demasiados electrones, se derramarán y se unirán prematuramente al oxígeno, creando así ROS. También disminuye la capacidad de las mitocondrias para generar energía, y ese es el origen de casi todas las enfermedades que tenemos.
Conectando los puntos
Otro factor importante en la producción de energía es la piruvato deshidrogenasa. La piruvato deshidrogenasa es el factor limitante en la quema de glucosa. Convierte la glucosa en acetil-CoA, y ese es un paso crucial. No se puede quemar glucosa de forma oxidativa si la piruvato deshidrogenasa no funciona. Y mientras funciona, produce superóxido.
La glucosa tiene seis carbonos y hay una enzima que descompone la glucosa en dos moléculas de piruvato de 3 carbonos. Lo ideal es que el piruvato se queme en las mitocondrias, pero no puede hacerlo directamente. Debe convertirse en acetil-CoA, y la enzima que lo hace es la piruvato deshidrogenasa.
Si esta conversión no ocurre, el piruvato retrocede y forma la versión reducida del piruvato —lactato—, lo cual es un problema. El lactato se eleva en el cáncer. También se eleva cuando tiene NAD bajo. Entonces, el piruvato y el lactato son lo que se llama un par redox. Por lo tanto, debe mantener el lactato bajo. Usted quiere ser capaz de quemar oxidativamente la glucosa.
«Lo que sucede es —y esta es la parte que conecta todos los puntos— que hay una enzima en la membrana mitocondrial llamada NNT, y utiliza el superóxido para regenerar NAD+. Cuando todo está funcionando, cuantas más especies reactivas de oxígeno pueda producir, mayor será su tasa metabólica.»
«Entonces, cuando se crean especies reactivas de oxígeno y ese se convierte en superóxido y finalmente se convierte nuevamente en agua, todavía se está quemando oxígeno. Eso sigue siendo tasa metabólica. Los electrones todavía están haciendo su proceso de regreso al oxígeno. Tenemos este circuito en las mitocondrias que puede hacer que cuando las cosas se sobrecalienten un poco, es como una válvula de alivio de presión, este NNT.»
«Y entonces, ese es un buen truco. El problema surge cuando se produce esta acumulación de acetil-CoA en las mitocondrias. Esa es la segunda parte de este estrés reductivo. Todos nuestros alimentos se convierten en acetil-CoA. La glucosa, las grasas y muchos aminoácidos se convierten en acetil-CoA.»
«Si hay demasiados de todos estos combustibles inundando las mitocondrias al mismo tiempo, se produce esta acumulación de acetil-CoA. Y luego, ocurre este proceso llamado acetilación. Ahí es donde todas estas enzimas funcionan, y estos grupos acetilo, si se acumulan demasiado, pueden saltar sobre las enzimas y hacer que dejen de funcionar.»
«Una de las primeras enzimas en acetilarse es el NNT, el tipo de enzima mágica en la matriz mitocondrial que convierte las especies reactivas de oxígeno en NAD+. Cuando eso se acetila y se apaga, se pierde la válvula de seguridad. Ahora, el acetil-CoA y el NADH se acumulan aún más porque el NNT no funciona.»
«Ahí es cuando ocurre el verdadero colapso. Cuando se acumula NADH, se produce un daño oxidativo franco. Pero ese estrés oxidativo y ese daño comenzaron con el aumento de los niveles de NADH. Cuando los niveles de NADH aumentan, el metabolismo se ralentiza un poco. El acetil-CoA no se puede quemar lo suficientemente rápido. Esos niveles aumentan. Luego se produce la acetilación y ahora tenemos problemas reales».
Descubriendo el secreto para aumentar su energía
Cuando se obtiene acetilación, se reduce la eficiencia y la capacidad de las mitocondrias para producir energía celular. Entonces se fatiga. Su cerebro no tiene la energía que necesita. Su sistema inmunológico está deteriorado. Cada proceso en su cuerpo necesita energía, y si sus mitocondrias no la producen, usted se verá afectado, a veces de manera bastante grave.
Es esta disfunción mitocondrial crónica la que, por lo general, causa inflexibilidad metabólica, que es cuando el cuerpo no puede quemar eficientemente la glucosa en las mitocondrias.
«La clave que hay que entender es que el proceso de estrés oxidativo comienza con el estrés reductivo. Comienza con demasiado NADH, demasiado acetil-CoA. Y eso sólo lleva a ralentizar todo. La otra enzima que se acetila muy rápidamente es la succinato deshidrogenasa, que es el Complejo II.»
«Ese es el FADH2, la otra entrada principal de electrones a las mitocondrias. Cuando aumentan los niveles de acetil-CoA, el Complejo II se desactiva y luego todo el sistema se ralentiza. No se puede crear ATP de manera eficiente, no se pueden enviar electrones a través del sistema y hay todo tipo de problemas».
Cómo convertirse en un quemador de glucosa más eficiente
Una de las conclusiones clave de esto es que si desea tener una salud óptima, debe quemar glucosa en la cadena de transporte de electrones de sus mitocondrias, y una de las mejores formas de garantizarlo es aumentar los carbohidratos y reducir el consumo de grasa.
Como explicó el Sr. Marshall, cuando usted come, se libera insulina. Cuando consumes una comida que genera mucha insulina, se suprime la liberación de ácidos grasos libres de las células grasas. Esos ácidos grasos libres son los que las células importan y queman en las mitocondrias.
«Esencialmente, lo que hace la insulina es decirle a la grasa que se aparte del camino porque no se puede quemar grasa y glucosa de manera eficiente al mismo tiempo debido al ciclo de Randle. La quema de grasa desplazará tu capacidad de quemar glucosa», explica Marshall.
«Entonces, la insulina reduce la cantidad de grasa que puede ingresar a las mitocondrias. Curiosamente, también reduce la cantidad de aminoácidos de cadena ramificada que circulan».
Marshall luchaba contra los niveles elevados de glucosa en sangre por las mañanas y, como experimento, cambió la carne muscular y las proteínas de los cereales por caldo de huesos y cortezas de cerdo.
«Los artículos han demostrado que existe una competencia entre los aminoácidos de cadena ramificada, que son ricos en carnes y cereales musculares, y la glicina, que es rica en tejidos conectivos, colágeno y gelatina», dice.
En aproximadamente dos semanas, su nivel de glucosa en sangre en ayunas estaba confiablemente en torno a 80, lo cual es óptimo. Consumía unos 600 gramos, principalmente de almidón y algunos azúcares, principalmente sacarosa de fruta entera.
El problema con la fructosa pura, como el néctar de agave, es que no activa la insulina y, sin la señalización de la insulina, el cuerpo no podrá quemar esa fructosa. Así que no comas néctar de agave. La sacarosa, sin embargo, genera una respuesta de insulina, al igual que el almidón.
La grasa se quema en la llama de los carbohidratos
Como señaló el Sr. Marshall, muchas culturas tradicionales consumen dietas ricas en almidón y tienen tasas metabólicas muy altas. Ese es un punto importante. Si su tasa metabólica es baja y consume muchos carbohidratos saludables, es posible que su consumo de frutas sea demasiado alto y necesite más alimentos con almidón.
«Cuando se come mucho almidón y glucosa y se observa lo que sucede en las mitocondrias cuando se quema la glucosa de manera eficiente, se reduce el NADH. Obtienes NAD+ alto y NADH bajo cuando está quemando glucosa activamente», dice Marshall.
«Creo que la razón probablemente tenga que ver con lo que dije antes. La piruvato deshidrogenasa genera ROS y el NNT reemplaza al NAD+. Pero realmente no importa por qué. El punto es que si estás quemando glucosa activamente, tendrás una alta disponibilidad de NAD+, y eso es lo que necesitas para hacer funcionar tu metabolismo. Esos electrones necesitan ir a alguna parte y quieren ir a NAD+…»
«Hay un viejo dicho en la literatura médica: La grasa se quema en la llama de los carbohidratos. Puede encontrar esto en las décadas de 1920 y 1930 si busca en PubMed. Creo que la razón es que cuando quemas carbohidratos, aumentas la cantidad de NAD+, y la grasa requiere una gran cantidad de NAD+ para quemarse.»
«Básicamente, la grasa requiere mucho oxígeno para quemarse, y NAD+ esencialmente desempeña el papel del oxígeno en las mitocondrias. Está oxidando la grasa. Por eso, creo que quemar carbohidratos genera suficiente NAD+ para que pueda quemar grasas de manera más eficiente y limpia».
Cómo el NADH elevado afecta la composición de grasas
El NADH elevado también afecta la composición de grasas. Hay una enzima llamada SCD1 que convierte la grasa saturada del cuerpo en grasa monoinsaturada, y esa reacción enzimática utiliza NADH. Entonces, si está en estrés reductivo, lo que significa que tienes NADH elevado, va a convertir gran parte de su grasa saturada en grasa monoinsaturada. Nuevamente, eso se debe a que tiene electrones excedentes que están buscando un hogar y lo encuentran en esa enzima.
La grasa monosaturada es blanda, mientras que la grasa saturada es firme. Y, recordemos la discusión sobre la grasa de cerdo, la forma de hacerla más firme es aumentando el almidón. Si tiene principalmente grasas saturadas en su cuerpo, tendrá una alta disponibilidad de NAD+ y una tasa metabólica rápida.
Por qué un nivel alto de LA se asocia con un menor riesgo de diabetes
Paradójicamente, investigadores de renombre han demostrado que los niveles altos de LA están asociados con un menor riesgo de diabetes. Biológicamente, esto tenía poco sentido para mí, considerando que el LA es la toxina metabólica más importante en la dieta hasta que Marshall lo explicó.
Cuando estás en estrés reductivo y tienes niveles altos de NADH, la actividad de las enzimas desaturasas aumenta. SCD1 convierte el ácido esteárico en ácido oleico. Pero otro llamado delta-6 desaturasa o D6D coloca un tercer doble enlace en el LA (que tiene dos dobles enlaces), y ese es el paso limitante en la conversión del LA en ácido araquidónico.
El ácido araquidónico se incorpora a las membranas celulares y, una vez que se libera, puede oxidarse. Entonces, cuando está en estrés reductivo, comienzas a convertir el LA en ácido araquidónico que luego se oxida en 5-HETE, 12-HETE y 15-HETE, que están asociados con enfermedades, incluidas las cardiovasculares.
«El 5-HETE, 12-HETE y 15-HETE se retroalimentan y activan el PPAR-α y el receptor de aril hidrocarburo y, a su vez, aumentan la cantidad de estas enzimas desaturasas que estamos produciendo», dice.
«Entonces, tiene este enorme circuito de retroalimentación en el que la grasa poliinsaturada se oxida, y eso es una señal para convertir más grasa saturada en grasa monoinsaturada. Entonces, el patrón que predice diabetes, enfermedades cardíacas y obesidad es un nivel bajo de grasas saturadas, especialmente un nivel bajo de ácido esteárico y ácido linoleico, porque todo eso se oxida.»
«Si tiene un nivel alto de grasas monoinsaturadas y un nivel bajo de grasas poliinsaturadas, en realidad es una muy mala señal. Eso no significa que deba salir corriendo y empezar a beber aceite de soja porque la grasa poliinsaturada es parte del sistema que está creando el problema.»
«Es sólo que se quemó como parte del proceso. En realidad, no es lo que se acumula. Y de hecho, es todo lo contrario. Hay razas de cerdos que hemos seleccionado para que sigan siendo muy magras, y si tomas uno de estos cerdos y lo alimentas con aceite de girasol o semillas de girasol… la manteca de cerdo tenía algo así como 54 por ciento de ácido linoleico. Entonces, estas razas magras de cerdos simplemente acumulan el ácido linoleico, no lo oxidan.»
«Mientras que si nos fijamos en una raza de cerdo grasa como el Mangalitza, cuando se les alimenta con ácido linoleico u otros aceites vegetales, convierten todo ese ácido linoleico en grasa monoinsaturada y permanecen mucho más bajos. Ésa es la diferencia entre el cerdo que permanece metabólicamente sano y el cerdo que se vuelve obeso y probablemente resistente a la insulina —el cerdo metabólicamente sano no oxida el ácido linoleico.»
«Y, por supuesto, una de las razones principales por las que ese cerdo oxidaría el ácido linoleico es que está en estrés reductor porque, en primer lugar, el estrés reductor impulsa la desaturación de esas grasas. Impulsa la actividad de la delta 6 desaturasa, y ese es realmente el paso clave que predice la diabetes en humanos y da como resultado ese patrón de ácido esteárico bajo, ácido oleico alto y ácido linoleico bajo».
Si bien un nivel alto de LA se asocia con una disminución de la diabetes, si este proceso continúa, eventualmente surgirán problemas.
Midiendo su equilibrio redox
En la entrevista, Marshall explica cómo pretendemos medir el equilibrio redox celular de los pacientes probando pares redox como piruvato y lactato, que reflejan el redox del citoplasma, y acetoacetato y beta-hidroxibutirato, que reflejan el redox de las mitocondrias. ¿Porque es esto importante? Marshall explica:
«En las mitocondrias, es necesario tener NAD+ alto porque ahí es donde ocurre el metabolismo. Eso le dirá qué tan rápido irá su tasa metabólica, etc. Mientras que en el citoplasma, ahí es donde tienen lugar las reacciones desaturasa y se produce lactato.»
«Si tiene un nivel alto de NADH en el citoplasma, es cuando comienzas a oxidar el ácido linoleico, es cuando comienzas a convertir el ácido esteárico en ácido oleico y es cuando comienzas a crear el 5-HETE y el 12-HETE.»
«Entonces uno quiere saber qué está pasando en ambos lugares, y es complicado. Hay una interacción entre ambos y si las mitocondrias se ven abrumadas y escupen toneladas de especies reactivas de oxígeno, entonces el citoplasma también puede oxidarse. Entonces realmente quieres saber ambas cosas».
Además, cuando tienes un nivel alto de NADH en tu citoplasma, activarás la enzima SCD1 que reduce el LA. Lo reduce, lo que superficialmente parece algo bueno, pero no lo es, porque elimina el LA de las reservas de grasa, lo que hace que se oxide, y son los subproductos metabólicos oxidados, los productos de descomposición, los que causan el mayor daño.
Lo ideal es excretar LA muy lentamente. Siempre que tenga una buena función hepática, se adherirá a la glucosa y se excretará en la orina sin oxidarse. Este es un proceso lento, por lo que debe tener paciencia. Si el LA se libera demasiado rápido, terminará con daños graves que aumentarán su riesgo de padecer enfermedades crónicas como cáncer y enfermedades cardíacas.
Más información
Para obtener más información, escuche la entrevista en su totalidad. Es posible que necesites escucharlo varias veces, incluso, para comprenderlo realmente. Sin embargo, una vez que lo haga, las respuestas a muchos de sus problemas de salud serán mucho más claras.
En la entrevista, también discutimos los problemas potenciales de la proteína de cadena ramificada (carne roja) y los beneficios del colágeno o la gelatina, que tienen un alto contenido de aminoácidos glicina, prolina e hidroxiprolina. Es importante destacar que la glicina ayuda a eliminar directamente el estrés reductor.
También revisamos los beneficios de la suplementación con estearoiletanolamida (SEA). El SEA es un compuesto natural que su cuerpo produce a partir del ácido esteárico en sus tejidos adiposos. Entonces, su nivel de SEA en sangre refleja los niveles de ácido esteárico de sus tejidos adiposos. A medida que avanza hacia el síndrome metabólico, la diabetes, la obesidad y las enfermedades cardíacas, sus niveles de ácido esteárico disminuyen.
Idealmente, su nivel de SEA debería rondar el 8 por ciento. El promedio actual es sólo de entre el 3 y el 3.5 por ciento, lo que ayuda a explicar por qué alrededor del 95 por ciento de los estadounidenses son metabólicamente inflexibles. El SEA también ayuda a regular su sistema cannabinoide.
Publicado originalmente el 7 de abril de 2024 en Mercola.com
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