Un nuevo estudio del Reino Unido expresó su preocupación de que el virus del PCCh tiene más posibilidades de mutar durante las infecciones crónicas, y podría «mutar para burlar nuestras vacunas», dijo un líder del estudio.
En un manuscrito sin editar publicado previamente por Nature el viernes, un equipo dirigido por investigadores de la Universidad de Cambridge dijo que vieron mutaciones repetidas mientras trataban a un paciente inmunodeprimido.
El equipo secuenció los genomas del virus en un paciente 23 veces durante 101 días mientras era tratado por COVID-19, la enfermedad causada por el virus del PCCh (Partido Comunista Chino), comúnmente conocido como el nuevo coronavirus.
El paciente, que ya falleció, era un hombre de unos 70 años con un sistema inmunológico «seriamente comprometido».
Después de que al paciente se le administraron dos dosis de suero de convalecientes —plasma de la sangre de pacientes con COVID-19 recuperados que contiene anticuerpos— el equipo vio un «cambio dramático» en la población del virus.
Según un comunicado de prensa de la Universidad de Cambridge, una de las variantes que surgieron, que se volvió dominante durante un tiempo, contenía dos mutaciones preocupantes.
Una es la mutación D796H, que parece ser la responsable de disminuir la susceptibilidad a los anticuerpos en el plasma, una mutación viral típica para escapar de la presión inmunitaria.
El otro es la deleción del aminoácido ΔH69/ΔV70 en parte de la proteína de espiga—una mutación que hace que el virus sea dos veces más infeccioso.
«Este paradigma es clásico para los virus, en el que las mutaciones de escape son seguidas o acompañadas de mutaciones compensatorias», escribió la universidad.
La deleción ΔH69/ΔV70 se había detectado varias veces, incluso en la denominada variante británica VUI 202012/01 y en la variante cluster-5 encontrada tanto en visones como en humanos en Dinamarca. Pero esta es la primera vez que los investigadores observaron su aparición en un paciente.
El equipo descubrió que aunque la variante dominante «inicialmente pareció morir, resurgió cuando se administró el tercer ciclo de remdesivir y la terapia de plasma convaleciente».
Ravi Gupta, profesor de Cambridge que dirigió la investigación, dijo: «Lo que estábamos viendo era esencialmente una competencia entre diferentes variantes del virus, y creemos que fue impulsada por la terapia de plasma convaleciente».
Él dijo que los hallazgos plantean una «posibilidad preocupante».
«Dado que tanto las vacunas como la terapéutica están dirigidas a la proteína de espiga, que vimos mutar en nuestro paciente, nuestro estudio plantea la preocupante posibilidad de que el virus pueda mutar para burlar nuestras vacunas», agregó.
“Es poco probable que este efecto ocurra en pacientes con un sistema inmunológico funcional, donde es probable que la diversidad viral sea menor debido a un mejor control inmunológico. Pero destaca el cuidado que debemos tener al tratar a pacientes inmunodeprimidos, donde puede ocurrir una replicación viral prolongada, lo que brinda una mayor oportunidad para que el virus mute”, agregó Gupta.
El Dr. Julian Tang, virólogo de la Universidad de Leicester, dijo que antes se había observado un fenómeno similar en un paciente inmunodeprimido de 45 años que recibió un tratamiento diferente.
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