¿Por qué las mujeres padecen más enfermedades autoinmunes que los hombres? Un equipo de investigación de la Universidad de Stanford cree haber encontrado la respuesta.
Según la Asociación Autoinmune, más de 50 millones de estadounidenses, o 1 de cada 5, padecen una o más enfermedades autoinmunes. Estas enfermedades ocupan el tercer lugar después del cáncer y las enfermedades cardíacas. Las mujeres, en particular, se ven más afectadas. De hecho, aproximadamente el 75 por ciento de las personas con enfermedades autoinmunes son mujeres. Aún más, las enfermedades autoinmunes se encuentran entre las 10 principales causas de muerte entre las mujeres estadounidenses. Si bien existen más de 100 enfermedades autoinmunes, los diagnósticos comunes incluyen lupus, artritis reumatoide, diabetes tipo 1, esclerosis múltiple, enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa, enfermedad de Lyme y miocardiopatía.
En un artículo publicado en Cell, el equipo de Stanford indicó que una molécula llamada Xist, que se encuentra solo en las mujeres, es la razón por la cual las mujeres se ven más afectadas por este tipo de enfermedades. Este descubrimiento podría marcar un giro alentador en el tratamiento de las enfermedades autoinmunes, que históricamente han sido afectados por la falta de comprensión de cómo y por qué influyen a las personas.
«Comprender los factores de riesgo y los impulsores de la autoinmunidad se volvió aún más crítico en la carrera por desarrollar terapias efectivas y diagnósticos sensibles específicos para cada enfermedad autoinmune», escribió el equipo de investigación. «Sin embargo, la gran heterogeneidad dentro de las enfermedades autoinmunes y la superposición de rasgos entre enfermedades han limitado nuestra capacidad de adaptar terapias eficaces y diagnósticos sensibles específicos para cada enfermedad autoinmune».
Según el estudio, la molécula Xist solo afecta a las mujeres porque éstas tienen dos cromosomas X, mientras que los hombres tienen un cromosoma X y otro Y. Los cromosomas, que producen proteínas, transportan el material genético del organismo. La molécula Xist actúa inactivando uno de los cromosomas X del cuerpo de la mujer, impidiendo la sobreproducción de proteínas. En esencia, la molécula Xist silencia uno de los cromosomas.
Xist desencadena autoanticuerpos
«En algunas células femeninas, el cromosoma X heredado de la madre se silencia, mientras que en otras, el cromosoma X del padre se desactiva, de una manera aparentemente aleatoria», escribió en un comunicado Sarah C.P. Williams de la Universidad de California-Los Ángeles. El trabajo de Williams permite comprender mejor el descubrimiento del equipo de investigación de Stanford.
Los investigadores descubrieron que cuando la molécula Xist silencia el cromosoma X, recolecta proteínas. La molécula puede atraer más de 100 proteínas, muchas de las cuales le ayudan a inactivar el cromosoma X. Además, el equipo de investigación observó que muchas de las estructuras proteínicas que construye la molécula Xist atraen autoanticuerpos. A diferencia de las células T u otras células combatientes que protegen el organismo, los autoanticuerpos se dirigen a moléculas libres asociadas con enfermedades autoinmunes. Sin embargo, al defender el cuerpo, los autoanticuerpos también pueden causar estragos, provocando inflamación en órganos y tejidos. Esta respuesta inmune puede poner a una persona en mayor riesgo de desarrollar enfermedades autoinmunes porque los autoanticuerpos creen que las proteínas del propio organismo son la enfermedad y no un patógeno.
Decididos a comprender mejor el papel de Xist separado del cromosoma X, los investigadores diseñaron ratones macho que portaban Xist en uno de sus cromosomas. Además, se aseguraron de que la molécula Xist no silenciara el cromosoma X en el ratón macho, como ocurre con uno de los cromosomas X en las hembras, sino que se adhiriera a él.
Luego, el equipo introdujo un desencadenante ambiental en los ratones para ver cómo reaccionaría la molécula Xist. Descubrieron que la molécula desencadenaba el mismo tipo de autoanticuerpos en las hembras. El estudio sugiere que la exposición a inflamación o daño tisular podría desencadenar o aumentar el riesgo de que una mujer desarrolle enfermedades autoinmunes, ya que la molécula Xist desencadena la producción de autoanticuerpos que atacan a las proteínas del organismo en lugar del patógeno.
«No creo que haya datos todavía para decir que es el factor más importante en este momento, porque es una especie de primera observación de que esto es posible», dijo Montserrat Anguera, investigadora de la Universidad de Pensilvania sobre los hallazgos del equipo de Stanford, aunque no participó en el estudio. “Esto realmente resalta el hecho de que no es una vía que involucre al cromosoma X inactivo; hay diferentes formas en que el X inactivo puede contribuir al sesgo femenino en las enfermedades autoinmunes”.
Este descubrimiento revolucionario puede ayudar a los médicos y a las empresas terapéuticas a avanzar con tratamientos mejor dirigidos a las personas que padecen enfermedades autoinmunes, ya que actualmente existen muy pocos.
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