Uno de los artículos más notables que he leído en la literatura psiquiátrica es sobre una mujer de 57 años que fue tratada por meses con medicamentos antipsicóticos y antidepresivos, y recibió dos rondas de tratamiento electroconvulsivo, antes de que alguien se molestara en controlar su nivel de vitamina B12.
Sus síntomas tardaron años en desarrollarse, incluyendo llanto, ansiedad, anormalidades en el movimiento, estreñimiento, letargo y, eventualmente, alteraciones de la percepción (al escuchar su nombre), y lo último en patología psiquiátrica grave: catatonia. A pesar de su tratamiento hospitalario, seguía teniendo tendencias suicidas, estaba deprimida y letárgica.
A los dos meses de identificar su deficiencia y del tratamiento posterior con B12, volvió a su nivel inicial de 14 años antes y permaneció estable sin tratamiento adicional. Si esto no es una llamada de atención para el prescriptor psiquiátrico promedio, no estoy seguro de qué podría hacerlo. Gran parte de lo que atribuimos a las “deficiencias” de serotonina y dopamina se desvanece bajo la mirada investigadora de un estilo de medicina más personalizado que busca identificar desequilibrios hormonales, nutricionales e inmunológicos que pueden “parecer” de naturaleza psiquiátrica.
¿Cómo puede influir la vitamina B12 en la salud del cerebro?
La vitamina B12 es compatible con la mielina (que permite la conducción de los impulsos nerviosos) y, cuando hay deficiencia de esta vitamina, se sospecha que provoca síntomas como demencia, esclerosis múltiple, trastornos al caminar y de la sensibilidad. Clínicamente, la vitamina B12 puede ser mejor conocida por su papel en la producción de glóbulos rojos. Los estados de deficiencia pueden provocar anemia perniciosa. Pero ¿qué pasa con el papel de la vitamina B12 en síntomas psiquiátricos como la depresión, la ansiedad, la fatiga, e incluso la psicosis?
El ciclo del carbono se refiere al uso que hace el cuerpo de las vitaminas B como “metiladores” en la síntesis del ADN y en el manejo de la expresión genética. Hay tres conceptos que se relacionan con el papel de la vitamina B12 en los síndromes neuropsiquiátricos crónicos de larga latencia:
- 1. Metilación: este proceso de marcar genes para su expresión, como un pequeño signo de «¡léeme!», también es fundamental para la desintoxicación y eliminación de sustancias químicas y hormonas (estrógeno), la construcción y el metabolismo de neurotransmisores y la producción de energía y membranas celulares.
- 2. Reciclaje de homocisteína: la vitamina B12 es un actor principal en el ciclo de un carbono y un cofactor para la metilación, mediante folato activado, de la homocisteína, para reciclarla nuevamente a metionina. A partir de ahí se produce S-adenosil-L-metionina (SAMe), el donante de metilo más activo del cuerpo.
- 3. Anulación genética: un suministro suficiente de una forma activada/biodisponible de una vitamina (es decir, metilfolato versus ácido fólico) es aún más necesario en el contexto de variantes genéticas como la transcobalamina II, MTHFR y MTRR, que pueden funcionar de manera menos óptima en ciertos casos. individuos y resultan en patología bajo estrés. Un ejemplo de esto es el reporte de muerte de un paciente con deficiencia de vitamina B12 y variantes genéticas que fue sometido a anestesia con nitroso (que causa estrés al sistema). En particular, el nivel de la vitamina B12 en sangre era normal, por lo que este caso fatal se atribuyó a una deficiencia funcional, lo que sugiere que el acceso a las vitaminas B no siempre garantiza una utilización adecuada. Por esta razón, complementar con formas activadas de vitamina B aumenta su probabilidad de apoyar eficazmente los procesos celulares.
¿Cómo probamos?
En la medicina funcional hay pocos tratamientos empíricos, es decir, tratamientos que se aplican a todas las personas, pero creo que la vitamina B12 es uno de ellos, particularmente a la luz del hecho de que hasta el 15 por ciento de la población tiene deficiencias. Hay pruebas disponibles y la mayoría de los datos sobre la deficiencia se han basado en los niveles en sangre, definiéndose la deficiencia como inferior a 150 a 200 pg/ml. Resulta que la prueba de deficiencia mediante el nivel en sangre no siempre es un indicador confiable de lo que está sucediendo en el cerebro o funcionalmente en el cuerpo.
Un importante estudio en mujeres identificó marcadores de deficiencia de B12 en el 27 por ciento de los pacientes deprimidos al usar ácido metilmalónico en lugar de niveles de B12. De manera relacionada, una excelente revisión de la mejoría clínica con el tratamiento con B12 habla de 10 estudios que demostraron niveles «normales» de B12, encontrando a menudo niveles medios en el rango de 3 a 400 pg/ml (pero nunca por encima de 600) en pacientes con fatiga, trastornos del sueño, depresión y demencia.
La correlación con los niveles de líquido cefalorraquídeo también es inconsistente, incluso en casos de depresión posparto ( pdf ) donde las mujeres mejoraron con la aplicación empírica de B12. Los niveles altos de cobre posparto, potencialmente causados por una deficiencia de zinc, se han asociado con la depresión y pueden afectar efectivamente el transporte de B12. La utilización de una determinada vitamina es más relevante clínicamente que su suficiencia y, por este motivo, se han propuesto dos pruebas como marcadores sustitutos fiables:
- 1. Homocisteína: puede estar elevada en caso de insuficiencia o disfunción de vitamina B12 o folato (a menudo relacionada con variantes genéticas).
- 2. Ácido metilmalónico (orina o suero): este valor es más específico para la deficiencia de B12 pero potencialmente insuficientemente sensible.
La detección de signos de anemia (megaloblástica) ya no es confiable debido a recomendaciones equivocadas de que los alimentos tóxicos como la harina se “fortifiquen” con ácido fólico sintético. Para quienes no pueden metabolizar este compuesto sintético, los niveles pueden aumentar con consecuencias desconocidas, pero al menos un estudio sugiere efectos nocivos, incluido el deterioro inmunológico. Además, el ácido fólico puede “enmascarar” la deficiencia de B12 al corregir los cambios en la sangre sin permitir que el ciclo del carbono proceda como debiera.
¿Qué causa la deficiencia?
Una vez que se establece que un paciente tiene evidencia serológica manifiesta de deficiencia (en la sangre) y/o responde al tratamiento, en primer lugar debemos preguntarnos cómo llegó a tener deficiencia. Aquí hay algunas consideraciones:
1. Aclorhidria
Este es el término elegante para referirse a la acidez estomacal baja, algo que a veces ocurre en el contexto de una función tiroidea baja, estrés crónico, envejecimiento y, lo que más destaca en un artículo de diciembre de 2013: medicamentos bloqueadores de ácido.
He aquí un escenario común.
Un paciente ingiere alimentos que no puede digerir adecuadamente y que favorecen la inflamación local, perpetuando aún más la mala digestión y tránsito. Estos pueden incluir lácteos procesados, alimentos fritos en aceites vegetales y cereales. El paciente experimenta el reflujo de este lodo o quimo, poco móvil y mal digerido, como señal de que tiene un nivel alto de ácido estomacal.
Se les administra un medicamento (o se compra uno sin receta) que nunca ha sido estudiado para su uso a largo plazo, y que los estudios observacionales basados en la población vinculan con el crecimiento excesivo patógeno de bacterias, fracturas y deficiencia de nutrientes. ¿Por qué? Porque el ácido del estómago es fundamental para activar las enzimas digestivas junto con un acompañante llamado «factor intrínseco» para la absorción de B12 y el control de las poblaciones microbianas locales.
Si la deficiencia de B12 y el desequilibrio digestivo de este paciente no se atienden, es probable que el paciente desarrolle síntomas que le valdrán una receta para un antidepresivo, y los medicamentos comenzarán a acumularse.
El artículo de 2013 antes mencionado fue una evaluación de casos y controles de 25,956 pacientes que tomaban medicamentos bloqueadores de ácido, y encontró que el 12 por ciento de los que tomaban estos medicamentos tenían deficiencia de B12 en una evaluación de dos años, y que cuanto mayor era su dosis diaria, mayor fue la relación. Ya hemos revisado la tasa de falsos negativos de este análisis de sangre para determinar la suficiencia de B12, por lo que sólo podemos suponer que muchos más de esos pacientes que tomaban pastillas sufrían los efectos de una deficiencia que no fue detectada.
2. Restricciones dietéticas
Los alimentos de origen animal son fuentes principales de B12, aunque las algas y los alimentos fermentados pueden representar opciones prometedoras para algunas personas. Las reservas se agotan con el tiempo y los síntomas relacionados con la deficiencia pueden presentarse mucho después de la restricción dietética. Los alimentos animales cuidadosamente obtenidos también son una fuente única de vitaminas liposolubles preformadas, creatina, colina y carnitina.
3. Autoinmunidad
Uno de los posibles mecanismos de absorción deficiente de B12 es la anemia perniciosa, una respuesta autoinmune a las células parietales, asociada con gastritis corporal atrófica en el estómago. Se cree que la infección por H. pylori y el mimetismo molecular asociado representan un desencadenante plausible.
4. OGM- Gluten
La poderosa sinergia entre los alimentos procesados que contienen gluten y los genéticamente modificados puede tener un impacto en el intestino de culaquiera, no solo en las personas con enfermedad celíaca confirmada por biopsia. De hecho, la biopsia está perdiendo rápidamente su posición como diagnóstico estándar de oro debido a las manifestaciones extraintestinales de la respuesta inmune al gluten que no causan cambios observables en las vellosidades del intestino delgado (dolor en las articulaciones, sarpullido o inestabilidad de la marcha sin síntomas intestinales obvios). En estos individuos, el sistema inmunológico innato responde al gluten de estos cereales y los fragmentos de alimentos pueden pasar al torrente sanguíneo a través de uniones estrechas controladas por zonulina. El daño directo a las células del intestino delgado puede resultar de alimentos integrales con altas cantidades de lectina inflamatoria.
El maíz genéticamente modificado puede estar desempeñando un papel en los cambios nocivos del intestino delgado, como se demostró en un estudio en ratones que consumieron aceite de maíz. También hay razones para creer que la toxina Bt del maíz transgénico de Monsanto desempeña un papel en la permeabilidad intestinal, ya que se encontró en la sangre del 93 por ciento de las mujeres embarazadas y en el 80 por ciento de los fetos. El mismo herbicida también cambia la flora existente, matando preferentemente las bacterias beneficiosas y permitiendo potencialmente el crecimiento de microbios patógenos en el intestino delgado.
5. Medicamentos
En particular, se ha demostrado que la metformina, el medicamento que regula el azúcar en sangre, es un factor de riesgo de deficiencia, un hecho del que pocos pacientes son informados antes de cumplir con el tratamiento prescrito.
¿La cura?
Cuando se trata la deficiencia de B12, mientras se investiga la causa subyacente, se recomienda el uso de una forma activada de la vitamina, que es preferentemente eficaz para mejorar los niveles. La cianocobalamina es una forma sintética de B12 que se ha unido a una molécula de cianuro (¡bueno!), mientras que el hidroxi, el adeno y el metilo son formas de B12 que están activas, de forma nativa, en el cuerpo.
Existe un debate sobre la eficacia comparativa de la dosificación inyectable versus la oral, y según mi experiencia clínica, la dosificación inyectable produce un efecto clínico más sólido y confiable. La dosis suele ser de 1,000 mcg a 5,000 mcg dos o tres veces por semana durante uno o dos meses, según las características y la respuesta del paciente. Considere el poder de esta vitamina. Respeta su necesidad y protege el acceso de su cuerpo. Es muy posible que sea el último antidepresivo que necesite.
Publicado originalmente en KellyBroganMD.com, republicado desde GreenMedInfo.com
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