Un participante falleció en un ensayo clínico de un tratamiento con anticuerpos para la enfermedad de Alzheimer aprobado por la Administración Federal de Medicamentos (FDA), y la muerte puede estar relacionada con el fármaco, según revela un nuevo informe de caso.
El caso, publicado en mayo en la revista Journal of Alzheimer’s Disease, detalla resultados adversos no notificados asociados al uso de Lecanemab (Lequembi), una terapia contra la placa amiloide destinada a frenar la progresión de la enfermedad.
A pesar de recibir la aprobación acelerada de la FDA en enero, el fármaco sufrió un revés cuando el Centro de Servicios de Medicaid rechazó una petición de cobertura más amplia en Medicaid apenas un mes después, manteniendo una política restrictiva para esta clase de tratamiento del Alzheimer. El análisis de los CMS, que difiere de los criterios de la FDA, pone de relieve las preocupaciones persistentes en cuanto a la seguridad y eficacia del fármaco, como se indica en su carta de rechazo.
Posibilidad de una interacción farmacológica mortal
Los investigadores examinaron el caso de una mujer de 65 años con enfermedad de Alzheimer que se sometió a tres infusiones abiertas de Lecanemab. Este anticuerpo experimental se dirige contra las placas de proteína amiloide, un rasgo característico de la enfermedad de Alzheimer. El ensayo, de 18 meses de duración, incluyó a 1795 participantes de entre 50 y 90 años con enfermedad de Alzheimer en fase inicial. El objetivo del ensayo era evaluar la seguridad y eficacia del lecanemab como posible opción de tratamiento de la enfermedad.
Los autores determinaron que el tejido cerebral y la irrigación sanguínea de los pacientes se veían afectados por la «fagocitosis de Aβ inducida por la terapia», un proceso normalmente implicado en la eliminación de restos y la protección de las neuronas. En este caso, el lecanemab desencadenó la estimulación de este proceso, lo que finalmente provocó la desafortunada muerte del paciente.
El Dr. Rudolph J. Castellani, investigador principal y catedrático de la Facultad de Medicina Feinberg de la Universidad Northwestern, afirmó en un comunicado que, aunque los ensayos clínicos se llevan realizando desde hace más de 20 años y han revelado reacciones adversas conocidas, los investigadores siguen teniendo un conocimiento limitado de cómo responden las células a los anticuerpos experimentales y cómo se elimina la proteína amiloide del cerebro. «En mi opinión, es evidente en este caso que la respuesta del paciente a la terapia anti-Aβ dio lugar a síntomas clínicos y creó una condición que condujo a la hemorragia a pesar de la intervención terapéutica, lo que pone de relieve la posibilidad de una interacción farmacológica potencialmente mortal», dijo.
Añadió que esto plantea dudas sobre si los pacientes que reciben tratamientos anti-Aβ pueden ser evaluados adecuadamente para determinar el alcance de la angiopatía amiloide cerebral (AAC), que puede variar en la enfermedad de Alzheimer, como se observó en este caso.
Como aspecto positivo, parece que hubo cierto grado de eliminación de amiloide y posiblemente incluso una reducción de la tau fosforilada, otra proteína asociada a la enfermedad neurodegenerativa, de la que no se había informado anteriormente.
«En resumen, aunque se consiguió una mejoría, fue a costa de daños colaterales en los pequeños vasos sanguíneos afectados por la AAC», dijo Castellani.
Mayor riesgo de efectos adversos en pacientes con enfermedad cerebrovascular
El Dr. M Marsel Mesulam, jefe de neurología conductual del Departamento de Neurología de la Facultad de Medicina Feinberg de la Universidad Northwestern, señaló que, si bien los beneficios del fármaco pueden ser modestos a nivel de grupo, la respuesta individual del paciente sigue siendo incierta.
Además, este informe de caso subraya las posibles consecuencias devastadoras de los efectos secundarios de Lecanemab, y hace hincapié en la importancia de examinar a los pacientes para detectar enfermedades cerebrovasculares antes de prescribir el medicamento. Además, debe informarse a los pacientes de los mayores riesgos asociados al tratamiento anticoagulante para el ictus, en caso de que se produzca.
En otros ensayos, los pacientes que murieron mientras eran tratados con Lecanemab recibieron también un fármaco llamado activador tisular del plasminógeno (tPA). El Dr. Marc Gordon, jefe de neurología del Hospital Zucker Hillside, declaró a The Epoch Times que la cuestión puede no ser que el Lecanemab causara un ictus.
Únase a nuestro canal de Telegram para recibir las últimas noticias al instante haciendo click aquí
Cómo puede usted ayudarnos a seguir informando
¿Por qué necesitamos su ayuda para financiar nuestra cobertura informativa en Estados Unidos y en todo el mundo? Porque somos una organización de noticias independiente, libre de la influencia de cualquier gobierno, corporación o partido político. Desde el día que empezamos, hemos enfrentado presiones para silenciarnos, sobre todo del Partido Comunista Chino. Pero no nos doblegaremos. Dependemos de su generosa contribución para seguir ejerciendo un periodismo tradicional. Juntos, podemos seguir difundiendo la verdad.
