Trastorno de coagulación inducido por vacunas es causado por infecciones, pero no por COVID

Aunque el raro trastorno de la coagulación de la sangre puede producirse tanto después de las vacunas de adenovirus contra COVID-19 como de las infecciones por adenovirus, COVID-19 no lo desencadena

Por Marina Zhang
25 de mayo de 2024 8:38 AM Actualizado: 25 de mayo de 2024 10:24 AM

La trombocitopenia trombótica inducida por vacunas, o VITT, es un tipo de trastorno autoinmune de la coagulación sanguínea que puede ocurrir después de la vacuna de adenovirus contra COVID-19. Sin embargo, los investigadores descubrieron recientemente que el mismo patrón de enfermedad también puede ocurrir después de infecciones por adenovirus.

En una carta al editor publicada en el New England Journal of Medicine, los investigadores escribieron que sus hallazgos indican que el VITT «es esencialmente idéntico al trastorno causado por la infección por adenovirus que ocurre esporádicamente».

«Nuestra hipótesis de trabajo es que existe un desencadenante común entre la vacuna adenoviral y la infección por adenovirus… que aún no se ha identificado», dijo a The Epoch Times uno de los autores principales, el Dr. Tom Paul Gordon, profesor y jefe de inmunología de la Universidad de Flinders.

Esta investigación tendrá implicaciones para la mejora de las vacunas, afirmó en un comunicado de prensa el autor principal del artículo, Jing Jing Wang, investigador con un doctorado en biotecnología médica.

La VITT es una enfermedad autoinmune rara pero grave que puede ocurrir como efecto secundario de las vacunas contra COVID-19 de J&J y AstraZeneca. La trombosis con trombocitopenia está incluida en los prospectos de la vacuna contra COVID-19 de J&J.

La enfermedad autoinmune es causada por anticuerpos anti-factor 4 plaquetario o anticuerpos anti-PF4. El PF4 es una proteína liberada por las plaquetas. Tanto el PF4 como estos anticuerpos se encuentran naturalmente en el organismo y contribuyen a la formación de coágulos sanguíneos.

Los anticuerpos se unen al PF4 y se agrupan formando coágulos de sangre. Las plaquetas también se acumulan en estos coágulos.

Dado que las plaquetas son necesarias para detener las hemorragias, la aglutinación reduce el número de plaquetas activas en la sangre, lo que eleva el riesgo de que una persona tenga coágulos sanguíneos y hemorragias.

El trastorno de la coagulación sanguínea anti-PF4 se denominó trastorno inducido por vacunas porque estaba relacionado principalmente con las vacunas de adenovirus contra COVID-19. Antes de la pandemia, no había informes de trastorno anti-PF4 inducido por vacunas.

Mismas huellas dactilares de anticuerpos

Todos los anticuerpos tienen sitios de unión únicos. El sitio de unión es donde el anticuerpo se adhiere al patógeno, ya sea un virus, una bacteria o un parásito.

Sin embargo, los autores de la nota al editor encontraron que los anticuerpos anti-PF4 recolectados de pacientes post-vacunación y post-infección compartían la misma estructura con respecto a los sitios de unión.

El Dr. Gordon dijo que tanto la vacuna como el virus pueden hacer que un grupo selecto de personas reaccione de la misma manera contra el PF4.

«De hecho, las vías de producción de anticuerpos letales en estos trastornos deben ser prácticamente idénticas y tener factores de riesgo genéticos similares», afirmó en el comunicado de prensa.

Los autores no investigaron si los pocos casos de VITT notificados después de las vacunas de ARNm contra COVID-19 también tenían las mismas huellas dactilares anti-PF4.

«Debido a su extrema rareza, no pudimos obtener muestras de sangre de casos posteriores a la vacuna de ARNm», dijo el Dr. Gordon.

Puede no ser causado por la proteína de espiga de COVID

La investigación previa de los autores, publicada en la revista Blood, siguió cinco casos de VITT no relacionados y encontró que para COVID-19 y sus proteínas virales estas no contribuyen a la formación de anticuerpos anti-PF4 a partir de las vacunas con adenovirus.

Dado que las vacunas de adenovirus contra COVID-19 contienen ADN para las proteínas en espiga de COVID-19, que se encuentran en la superficie del virus SARS-CoV-2, es necesario investigar si los anticuerpos anti-PF4 se producen debido a la actividad de los anticuerpos contra las proteínas de espiga de COVID-19.

Sin embargo, los autores encontraron que los anticuerpos anti-PF4 recolectados de pacientes que desarrollaron VITT no interactuarían con las proteínas de espiga de COVID-19, lo que sugiere que las proteínas de espiga pueden no haber estado involucradas en la formación de anti-PF4. Otros estudios que probaron anticuerpos anti-espiga contra PF4 también encontraron que los anticuerpos de espiga no se unían a PF4, lo que posiblemente indica que no hay implicación de espiga.

Los autores creen que puede haber una predisposición genética que haga que algunas personas desarrollen trastornos de la coagulación sanguínea anti-PF4 después de vacunas o infecciones.

Su artículo de Blood de 2022 encontró que los cinco pacientes investigados portaban la misma variante genética de anticuerpos en sus anticuerpos anti-PF4.

Sin embargo, aún se desconoce qué significan tales hallazgos.

Sin VITT después de la infección de COVID

Si bien también se reportaron trastornos de la coagulación sanguínea y de la hemorragia después de COVID-19, el Dr. Gordon destacó que las causas y factores involucrados son diferentes.

No hay casos de trombocitopenia trombótica provocada por anticuerpos anti-PF4 después de la infección de COVID-19, dijo.

Aunque la infección por COVID-19 puede aumentar el riesgo de formación de coágulos sanguíneos, se desconoce la razón exacta. Algunos investigadores especulan que la proteína de espiga podría impulsarlo. Estas proteínas de espiga pueden formar espontáneamente coágulos fibrosos amiloides que no se descomponen fácilmente, incluso sin plaquetas y otras proteínas involucradas en la formación de coágulos sanguíneos.

También se registraron varios casos de trastornos hemorrágicos, como la púrpura trombocitopenia inmunitaria, un tipo de enfermedad autoinmune que se produce cuando el cuerpo ataca a sus propias plaquetas. Sin embargo, el lugar atacado es diferente al de la VITT.


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