Opinión
A principios de 1918, cuando la Primera Guerra Mundial entraba en su último año, el virus de la influenza A H1N1 infectó a millones de personas y provocó la pandemia de gripe española. Para abril de 1920, luego de cuatro oleadas y casi 100 millones de muertos, la pandemia terminó. H1N1 se volvió mucho menos letal y solo causó la gripe estacional común. Se había convertido en un virus endémico.
¿Se repetirá la historia? Después de dos años de pandemia de COVID-19 y cuatro oleadas de diferentes variantes, ¿ El SARS-CoV-2 se convertirá en un virus endémico?
Pinta bien
Después de la publicación de mi reciente artículo de opinión «Ómicron puede ayudar a poner fin a la pandemia este invierno«, los lectores me preguntaron si podía citar publicaciones revisadas por pares para respaldar mi afirmación sobre el fin de la pandemia. Bueno, dado que la ola de ómicron aún está en curso, mi proyección solo puede ser una predicción educada. Pero las cosas pintan bien.
La semana pasada, se publicaron algunos trabajos de investigación relacionados que apuntan en la misma dirección—que ómicron se propaga rápidamente pero es menos patógeno. Ninguno de ellos ha sido revisado aún por pares, y eso se debe a que los datos son susceptibles a la evolución del tiempo, por lo que los científicos optan por permitir el acceso público a su investigación «en vivo», ya que el proceso de revisión por pares lleva tiempo.
Entonces, ¿Qué sugieren los nuevos datos? ¿Podría la propagación de ómicron acabar con la pandemia? Las oleadas van y vienen, por lo que para que ómicron sea la oleada final, debe ser capaz de estimular una inmunidad fuerte y duradera contra posibles variantes futuras.
Inmunidad de células T y la vacunación
La esperanza de una inmunidad duradera se basa en las respuestas protectoras de las células T. En mi artículo anterior, cité un estudio de la Universidad de Ciudad del Cabo que mostraba que la respuesta duradera de las células T, inducida mediante vacunación o infección natural, reconoce a ómicron. Los autores concluyeron que es probable que la inmunidad bien conservada de células T frente a ómicron contribuya a la protección contra la COVID-19 grave causada por otras variantes.
Sin embargo, resulta que no todas las respuestas de las células T son iguales. El estudio de la Ciudad del Cabo no distinguía los tipos de respuestas de células T que induce una infección natural frente a la de la vacunación. Ahora sabemos que aunque las vacunas basadas en la proteína S estimulan las respuestas de las células T, éstas no inducen a la protección. Por eso, aunque el mundo tenía una alta tasa de vacunación en noviembre, la ola de ómicron seguía avanzando.
Protección más fuerte
El 10 de enero, la revista científica Nature publicó un artículo revisado por pares titulado «Las células T de memoria de reacción cruzada se asocian con la protección contra la infección por SARS-CoV-2 en contactos con COVID-19». Presentado a Nature por científicos del Imperial College de Londres hace cinco meses, el artículo analizaba los epítopos de células T (fragmentos proteicos muy pequeños) de diferentes proteínas del SARS-CoV-2 (S, N, E y ORF1) en función de su reacción cruzada a los de otras especies de coronavirus humano OC-43 y HKU1, causantes del resfriado común.
Encontraron un conjunto de epítopos de células T de las proteínas S, N y ORF1 que tenían reacción cruzada entre el SARS-CoV-2 y el coronavirus humano (huCoV). Sin embargo, la respuesta específica de las células T que induce a la protección proviene de los epítopos de las proteínas N y ORF1, no de la proteína S (proteína de espícula). Por lo tanto, concluyeron que en la segunda generación de vacunas desarrolladas contra el COVID-19, deberían incluirse las proteínas que no sean de espícula.
Cuando leí el artículo, estaba menos interesado en la recomendación de los científicos sobre el desarrollo de las vacunas de próxima generación que en su estudio de las proteínas sin espícula (N y ORF1) y la reacción cruzada de sus epítopos de células T entre el SARS- CoV-2 y el huCoV, ya que esta nueva información podría arrojar luz sobre la protección cruzada detallada de la inmunidad de las células T entre el SARS-CoV-2 y el huCoV.
En otras palabras, si los epítopos de proteína N del resfriado común pueden inducir a una inmunidad protectora de células T a largo plazo contra el SARS-CoV-2, entonces la infección de ómicron con muchos epítopos de proteína N también debería ser capaz de inducir a una inmunidad de células T similar y proporcionar una mayor protección contra futuras infecciones por variantes del SARS-CoV-2.
Si puede reconocer a un primo lejano en una multitud, seguramente puede ver a su hermano justo a su lado.
Luz al final del túnel
Desde hace aproximadamente un año, los científicos han estado discutiendo la posibilidad de que el SARS-CoV-2 se una a los otros cuatro coronavirus humanos como virus endémico.
El SARS-CoV-2 es el séptimo coronavirus que infecta al ser humano. Tenemos al MERS-CoV que causa el síndrome respiratorio del Medio Oriente, el SARS-CoV y el SARS-CoV-2 que causan el síndrome respiratorio agudo severo, y los cuatro restantes (OC43, HKU1, 229E y NL63) virus endémicos que causan el resfriado común.
En un artículo revisado por pares titulado «Las características inmunológicas rigen la transición del COVID-19 a la endemicidad» publicado en la prestigiosa revista Science en febrero de 2021, los científicos de la Universidad Estatal de Pensilvania y la Universidad de Emory afirmaron que todos los coronavirus humanos generan una inmunidad con características similares. La pandemia de COVID-19 es consecuencia de una población humana que no había vivido el SARS-CoV-2 antes. Una vez que se produzca una infección generalizada (como la ola ómicron) en todo el mundo, el virus eventualmente circulará de forma endémica, lo que significa que las infecciones aún pueden ocurrir pero con síntomas más leves y con una mortalidad mucho menor.
Hay dos razones por las que la transición de la pandemia a endemia no ocurrió sino hasta ómicron: 1) todas las vacunas ampliamente utilizadas se basan en la proteína de espícula, que no induce una respuesta protectora duradera de células T, y 2) la inmunidad natural no estaba muy extendida.
El artículo de Nature reveló que las células T protectoras (secretoras de IL-2) son inducidas por la infección por SARS-CoV-2. En consecuencia, podríamos prever que una mayor propagación de la infección por ómicron induciría una gama más amplia de inmunidad de células T de reacción cruzada, ofreciendo posteriormente una protección más amplia contra posibles variantes futuras del SARS-CoV-2. Como resultado, es probable que estemos muy cerca de poder decir adiós a la pandemia.
Aunque debemos tener en cuenta que aún no estamos fuera de peligro y que la gente sigue sufriendo, sigo siendo optimista de que estamos empezando a ver la luz al final del túnel.
También debemos recordar que incluso cuando digamos adiós al COVID-19, probablemente no estemos completamente libres del SARS-CoV-2. Incluso la gripe estacional mata a más de medio millón de personas en todo el mundo cada año, según la Organización Mundial de la Salud. Es probable que otro virus endémico aumente la demanda en los sistemas de salud de todo el mundo.
Lo bueno es que, como señalé en mi artículo anterior, ómicron puede percibirse como una vacuna viva atenuada, que goza de un muy buen historial entre todas las vacunas. Las vacunas atenuadas se han utilizado ampliamente para combatir unas 11 enfermedades, como el sarampión, las paperas, la varicela y la poliomielitis. Hasta ahora, ninguna de estas enfermedades se ha extendido sin control tras décadas de vacunación.
Esperemos que ómicron actúe como sus otros primas de vacunas atenuadas y, con un poco de suerte, no surjan otras variantes del SARS-CoV-2 que se conviertan en una pandemia en el futuro.
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Las opiniones expresadas en este artículo son propias del autor y no necesariamente reflejan las opiniones de The Epoch Times
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