¿Cómo ha tenido tanto éxito el coronavirus de COVID-19?
Los científicos y los profesionales de la medicina no han podido responder a esta pregunta desde que el nuevo virus arrasó el planeta en 2020, infectando a más de 700 millones de personas y matando a casi 7 millones, según las cifras oficiales.
Ahora, un equipo de investigadores alemanes cree haber identificado los mecanismos que permitieron al virus del SARS-CoV-2 ostentar el título de responsable de la pandemia más devastadora del siglo XXI. Los investigadores publicaron sus hallazgos en Nature Communications en enero.
Como un comandante de ejército que desarrolla estrategias, el virus del COVID se defiende desarrollando estrategias contra el sistema inmunitario humano en una carrera armamentística molecular, escribió el profesor Kai Tittmann, investigador principal de un equipo de la Universidad de Gotinga y el Centro Médico Universitario de Gotinga que estudió cómo se defiende el coronavirus contra el cuerpo humano.
El virus es como un camaleón, muta constantemente, lo que le permite infectar células humanas con mayor eficacia y rapidez. A pesar del control de daños que han permitido los esfuerzos médicos, esta mutación constante ha permitido que el virus se transforme en diferentes variantes, causando brotes mundiales adicionales como el brote de Ómicrón de noviembre de 2021.
«Es fascinante ver lo químicamente elegante y eficaz que es el coronavirus contra el sistema inmunitario», dijo el Sr. Tittmann en un comunicado de prensa. «Curiosamente, un coronavirus descubierto anteriormente —el síndrome respiratorio agudo severo, también conocido como SARS-CoV-1— que desencadenó el brote de 2002 a 2004, también tiene estos interruptores protectores. Es la primera vez que se demuestra».
El equipo del Sr. Tittmann descubrió que estos procesos son posibles gracias a unos interruptores protectores del virus que lo protegen de los sistemas de ataque del sistema inmunitario humano. Los interruptores se encuentran en la proteasa principal del virus, una proteína. El virus utiliza la proteína para eliminar otras proteínas víricas en las células infectadas. En consecuencia, el proceso —que utiliza el aminoácido cisteína, un bloque principal de construcción de proteínas— permite la replicación del SARS-CoV-2 dentro del organismo.
«Desde un punto de vista químico, esto podría ser un talón de Aquiles para el coronavirus, ya que las cisteínas pueden ser destruidas por radicales de oxígeno altamente reactivos, que nuestro sistema inmunitario utiliza para combatir los virus», explicó el Sr. Tittmann.
Sin embargo, según el Sr. Tittmann, el interruptor del virus impide que los radicales libres lo destruyan. El interruptor obliga a la cisteína a unirse a dos átomos de azufre, creando un escudo que impide que la cisteína sea destruida por el ataque del sistema inmunitario con radicales libres. Al mismo tiempo, el virus crea un escudo secundario utilizando átomos de azufre y oxígeno y un único átomo de nitrógeno, impidiendo aún más que los radicales libres lo dañen.
Con el conocimiento de cómo funcionan los interruptores, el equipo de Tittmann se puso manos a la obra para determinar si alguna molécula podía unirse a los interruptores protectores e inhibir el proceso del virus. Identificaron tales moléculas tanto en tubos de ensayo como en células infectadas.
«Este tipo de molécula abre la posibilidad de nuevas intervenciones terapéuticas que frenen en seco a los coronavirus», afirma Lisa-Marie Funk, primera autora del estudio.
Paxlovid, el fármaco más utilizado para tratar los síntomas del COVID-19, se dirige a la proteasa. Paxlovid es una píldora antivírica oral desarrollada por Pfizer que ayuda a evitar que los pacientes de alto riesgo desarrollen síntomas graves. Está disponible para personas mayores de 12 años que pesen al menos 88 libras. Ha sido el tratamiento de referencia para las personas de alto riesgo desde su aprobación por la FDA en mayo de 2023. En los ensayos clínicos, el fármaco mostró una tasa de reducción del 89% en el riesgo de hospitalización y muerte en personas no vacunadas.
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