¿Cuál es la causa de los desmayos? Los científicos podrían haber encontrado una respuesta

Por Robert Backer
09 de diciembre de 2023 7:14 PM Actualizado: 09 de diciembre de 2023 7:14 PM

A las 7 de la mañana de un día primaveral cualquiera, Alissa Schwartz, meteoróloga de la CBS de Los Ángeles, se preparaba para dar el pronóstico diario. Sin embargo, en contraste con los cielos soleados de Los Ángeles, el día de Schwartz pronto dio un giro inesperado: Justo antes de pronunciar su primera línea, palideció, se tambaleó y cayó al suelo ante la mirada sorprendida de sus compañeros.

La Sra. Schwartz sufrió un síncope, término médico que designa los desmayos o desvanecimientos acompañados de una disminución transitoria del riego sanguíneo cerebral.

Aunque los científicos saben que la disfunción de los nervios que transmiten información entre el cerebro y el corazón contribuye a los desmayos, los intentos anteriores de desentrañar los mecanismos precisos de esta red nerviosa han sido difíciles.

«Ahora sabemos que hay receptores en el corazón que, cuando se activan, paran el corazón», explica a Nature el Dr. Jan Gert van Dijk, neurólogo clínico del Centro Médico de la Universidad de Leiden.

El síncope suele ir seguido de una rápida recuperación. «Las neuronas del cerebro son como niños muy mimados», añade. «Necesitan oxígeno y azúcar, y los necesitan ya. Dejan de funcionar muy rápidamente si se las priva de oxígeno o glucosa».

Si antes sólo sabíamos qué partes del cuerpo intervienen en los desmayos, ahora comprendemos mejor el mecanismo que los provoca y podemos empezar a tomar medidas correctivas.

En un reciente estudio de Nature, los investigadores han logrado desentrañar, mediante técnicas que permiten una precisión sin precedentes, un minúsculo grupo de células cerebrales, cada una de ellas del tamaño de una mota de polvo, con la capacidad de paralizar la llegada de sangre al cerebro y provocar desmayos en cuestión de segundos.

El mecanismo del desmayo a nivel celular

El objetivo de los investigadores era determinar con precisión qué facilita los desmayos. Identificaron un grupo de neuronas con características relevantes para la función cardiaca, activaron deliberadamente esas neuronas para ver su efecto sobre el corazón y, a continuación, controlaron el efecto del corazón sobre el cerebro y el comportamiento del desmayo. Como resultado, ahora tenemos una imagen completa de todo el mecanismo del desmayo que se produce en el corazón y el cerebro a nivel celular.

Varias potentes tecnologías se unieron para revelar una red neuronal que regula el síncope. Nuestro ADN contiene entre 20,000 y 25,000 genes, pero no todos están activos a menos que expresen ciertas características específicas de la función de distintos tipos de células (por ejemplo, distintos tipos de orgánulos —pequeñas maquinarias celulares— o, en este caso, un tipo específico de receptor nervioso).

Mientras observaban las células especializadas del nervio vago de los ratones —un nervio responsable de regular la función cardiaca— los investigadores identificaron células con una característica genética particular. Estas células tenían receptores que permitían la comunicación entre el corazón y el tronco encefálico.

Las neuronas de esta red han sido difíciles de estudiar hasta ahora porque son como encontrar agujas en un pajar: finas y dispersas en una enorme maraña de otras neuronas (piense en los cables de su computadora y multiplíquelo exponencialmente). Los investigadores modificaron genéticamente las células detectadas en los ratones con marcadores fluorescentes, revelando las conexiones cerebro-corazón.

Trazado de la función cerebral

A continuación, los investigadores estimularon las células identificadas y observaron que las señales de las células ralentizaban la salida de sangre del corazón. A su vez, una caída repentina del flujo sanguíneo al cerebro se correspondía con una reducción de la actividad neuronal.

Dando un paso más, los investigadores estimularon las neuronas vagales identificadas que conectaban la pared ventricular del corazón con el tronco encefálico de los ratones. Esto hizo que las neuronas ralentizaran la salida de sangre del corazón, lo que provocó una caída repentina del flujo sanguíneo al cerebro y causó el desmayo de los ratones.

El cerebro es un sistema complejo con múltiples circuitos de retroalimentación. Al igual que un termostato, estos circuitos de retroalimentación son responsables de activar, responder y reequilibrar los procesos para mantener nuestro biorritmo dentro de un estrecho margen que permite la vida.

Al monitorizar cuidadosamente el cerebro durante el síncope, los investigadores descubrieron que una pequeña porción del hipotálamo, la zona periventricular (ZPV), permanecía activa. Cuando inhibieron la ZPV, comprobaron que las ratas tardaban mucho más en recuperarse del síncope y concluyeron que la ZPV trabaja con el nervio vago para reequilibrarse cuando se reduce el flujo sanguíneo durante el desmayo.

Esta relación de tira y afloja entre los nervios vagales y el PVS, con consecuencias para la función cardiovascular, coincide con lo que sabemos en general sobre el sistema nervioso autónomo (SNA) humano, que regula la homeostasis.

Estamos constantemente oscilando entre el exceso y la falta de excitación. Cuando funciona correctamente, el SNA se encarga de que no nos desmayemos o, por el contrario, nos quememos por exceso de excitación. En el caso del síncope, las personas están predispuestas a una subexcitación, lo que significa que el sistema nervioso está preparado para desmayarse cuando se desencadena.

Síntomas y prevalencia del síncope

Alrededor del 40% de las personas son propensas a sufrir desmayos en algún momento de su vida debido a diversos factores desencadenantes, como el calor, el hambre, ponerse de pie rápidamente, la deshidratación o el estrés emocional (por ejemplo, algunas personas son propensas a desmayarse al ver sangre).

Las personas con síncope pueden experimentar cambios de temperatura, sentirse calientes o húmedas, o palidecer de repente. A menudo refieren cambios en la visión —como ver manchas o tener «visión de túnel»— y los ojos se les pueden volver hacia atrás. Los desmayos suelen aparecer rápidamente. Sentirse mareado o aturdido es frecuente en los síncopes y suele ir seguido de debilidad muscular, que conduce al colapso.

La mayoría de las personas recuperan el conocimiento en unos segundos o un minuto. Sin embargo, no hay que tomárselo a la ligera, ya que la propia caída puede causar lesiones graves. Además, las células cerebrales empezarán a morir en un plazo de dos a cinco minutos en ausencia de un flujo sanguíneo correctamente oxigenado. Por estas razones, es importante saber qué desencadena un síncope para ayudar a proteger a las personas en situación de riesgo.

Nuevas orientaciones en el tratamiento del síncope

Desde un punto de vista científico, esta síntesis de cardiología y neurociencia a un nivel tan preciso ilustra la apasionante naturaleza de la medicina basada en datos cuando se aplica de forma holística a múltiples órganos. El resultado es el descubrimiento de un sistema increíblemente sutil con profundos efectos en la regulación de la conciencia.

Los tratamientos actuales del síncope aprovechan indirectamente este sistema. Algunas intervenciones intentan mitigar los síntomas con modificaciones del estilo de vida para evitar los desencadenantes y mejorar factores de riesgo como la hidratación o la temperatura. Otras, que incluyen medicación para ajustar el volumen y la presión sanguíneos, tratan de contrarrestar la tendencia a descender por debajo de los niveles óptimos. Otras medidas más invasivas, como los marcapasos, intentan estimular ampliamente el corazón.

Los cardiólogos llevan mucho tiempo preguntándose cuál es la causa de los desmayos. Con la ayuda de la neurociencia, sabemos más sobre la red neuronal específica que subyace a este problema y qué desencadena las células vagales.

Esto permite albergar esperanzas de que, a medida que se hagan posibles nuevos enfoques de precisión, puedan acarrear menos inconvenientes y permitir una mejor calidad de vida.


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