Investigadores de la Universidad Nacional Australiana (ANU, por sus siglas en inglés) han descubierto un posible avance en la gestión de enfermedades autoinmunes graves y el tratamiento del cáncer a través de una proteína del sistema inmunitario.
Se descubrió que la DECTINA-1, normalmente beneficiosa contra las infecciones fúngicas, exacerba enfermedades autoinmunes como el intestino irritable, la diabetes de tipo 1 y el eccema cuando está mutada.
Esta mutación dificulta la producción de células reguladoras T, cruciales para prevenir las enfermedades autoinmunes.
La investigadora principal, Cynthia Turnbull, explicó que estas células suprimen los efectos de un sistema hiperactivo, que puede ser peligroso si no se regula adecuadamente.
«Cuando el sistema inmunitario percibe erróneamente las células sanas como una amenaza, ataca al organismo y favorece la aparición de enfermedades autoinmunes», señaló Turnbull.
«Aunque la proteína DECTIN-1 ayuda a combatir las infecciones fúngicas, en su estado mutado también es responsable de exacerbar las enfermedades autoinmunes graves».
«Comprender cómo y por qué la versión mutada de esta proteína causa autoinmunidad en los pacientes nos acerca un paso más al desarrollo de fármacos más eficaces».
Cómo funciona
Los científicos proponen que la DECTIN-1 puede manipularse como un interruptor para regular el sistema inmunitario.
«Activar la proteína reduciría la intensidad de la respuesta defensiva del sistema inmunitario, lo que ayudaría a tratar afecciones como las enfermedades autoinmunes», afirma Carola Vinuesa, coautora del estudio y miembro del Instituto Francis Crick.
«Por otro lado, desactivar la proteína podría dar un impulso al sistema inmune, enviando sus mecanismos defensivos a toda marcha y permitiendo al cuerpo tratar un conjunto completamente diferente de enfermedades».
«Los hallazgos son emocionantes porque no ha habido muchos descubrimientos de las llamadas proteínas modificadoras como la DECTIN-1, que pueden cambiar la forma en que el sistema inmunológico se comporta hasta el punto de que puede causar una enfermedad o prevenirla».
La Sra. Turnbull sugiere que esto significa que la DECTIN-1 podría ser crucial en el tratamiento del cáncer.
«Las células cancerosas pueden camuflarse liberando en el organismo determinadas proteínas y sustancias químicas que las hacen invisibles a las defensas naturales del sistema inmunitario», explica.
«Creemos que utilizando fármacos para desactivar la proteína DECTIN-1, en combinación con las terapias existentes, podemos activar el sistema inmunitario y ayudarle a identificar y atacar las células cancerosas».
Los tratamientos actuales de las enfermedades autoinmunes, como los antibióticos, no son muy eficaces y tienen muchos efectos secundarios. Esto se debe a que suprimen todo el sistema inmunitario en lugar de dirigirse a una zona específica del cuerpo.
«Esto significa que puede que no solucionen el problema exacto que subyace a la enfermedad del paciente y que, sin quererlo, lo hagan vulnerable a las infecciones. Muchas personas que siguen este tipo de tratamientos también contraen infecciones bacterianas, fúngicas y víricas que pueden empeorar su autoinmunidad», afirma la Sra. Vinuesa.
Sin embargo, el descubrimiento podría allanar el camino a fármacos con menos efectos secundarios, ofreciendo nuevas esperanzas a más de un millón de australianos que padecen algún tipo de enfermedad autoinmune.
Misterio autoinmune de 20 años
El estudio de los investigadores consistió en un análisis del ADN de una familia española, que reveló que una mutación en la DECTIN-1 empeoraba una enfermedad autoinmune crónica en el único hijo de la familia.
La familia también era portadora de una proteína CTLA-4 mutada conocida por causar una enfermedad autoinmune grave en la mayoría de los portadores.
Sorprendentemente, entre el 30 y el 40 por ciento de las personas con esta mutación no desarrollan la enfermedad.
«Descubrimos que el único hijo de la familia tenía tanto la mutación DECTIN-1 como la mutación CTLA-4, mientras que sus padres sólo tenían una de cada», explicó Pablo Cañete, de la Universidad de Queensland.
«Esto nos ayudó a identificar por qué el niño, que ahora tiene veinte años, era la única persona de la familia que desarrollaba autoinmunidad grave, poniendo fin a un misterio de 20 años sobre la causa de su enfermedad».
«Al descubrir la existencia de versiones mutadas de proteínas modificadoras como DECTIN-1, por fin tenemos una explicación de por qué algunas personas desarrollan enfermedades autoinmunes graves y otras no, aunque hereden mutaciones genéticas transmitidas por familiares».
Potenciar el sistema inmunitario de forma natural
Mientras tanto, algunos expertos en salud abogan por formas alternativas de potenciar el sistema inmunitario, ya que consideran que los fármacos pueden suprimir la respuesta natural del sistema inmunitario a las enfermedades y conllevar posibles efectos adversos.
Por ejemplo, medicamentos como la diciclomina, para la enfermedad del intestino irritable, suelen ser seguros, pero pueden provocar sequedad de boca, estreñimiento y visión borrosa.
Los estudios demuestran que los pacientes con enfermedad del intestino irritable experimentan una mejoría de los síntomas de diarrea cuando dejan de consumir alimentos y bebidas con alto contenido en gas, como bebidas alcohólicas, bebidas carbonatadas y gluten, aunque no tengan un diagnóstico de enfermedad celíaca.
Además, algunas investigaciones en cultivos celulares de laboratorio han intentado descubrir el mecanismo por el que los aceites esenciales pueden ayudar a controlar la enfermedad de Lyme. Descubrieron que el bandido, el orégano, el brote de clavo, el geranio bourbon y la corteza de canela eran los más eficaces.
Por último, los investigadores han descubierto que los tratamientos que toman los pacientes con esclerosis múltiple, como los esteroides, pueden exacerbar los síntomas previos, desencadenando recaídas.
Se ha revelado que ciertas dietas, como la ceto, la homeopatía, los suplementos nutricionales y las terapias herbales, benefician a las personas con esclerosis múltiple.
La investigación de la ANU, publicada en Science Advances, se llevó a cabo en colaboración con la Universidad de Queensland y el Instituto Francis Crick.
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