A medida que los científicos tratan de comprender el marcado aumento del trastorno del espectro autista (TEA) en las últimas décadas, surge un probable culpable medioambiental: la contaminación atmosférica.
La contaminación atmosférica puede explicar la neuroinflamación, un factor de riesgo clave en varios trastornos neurológicos, entre ellos el autismo.
En un estudio publicado en línea el 12 de noviembre en la revista Brain Medicine, los investigadores explican que, en lo que respecta al potencial dañino de la contaminación atmosférica, el cerebro en desarrollo corre un riesgo especial. Durante el embarazo, las futuras madres inhalan partículas contaminantes en el aire. A medida que estas partículas se abren paso por el torrente sanguíneo de las madres, los bebés que llevan en su vientre tienen pocas defensas, porque la barrera hematoencefálica del feto no está lo bastante desarrollada para protegerse de la influencia contaminante.
La revisión rastrea las pruebas que relacionan la contaminación atmosférica y el autismo y sugiere nuevas vías de tratamiento y diagnóstico.
Los investigadores analizaron diversas partículas contaminantes y descubrieron que las más pequeñas, especialmente las PM2,5, eran especialmente problemáticas. Las partículas más pequeñas son capaces de atravesar la placenta y afectar al desarrollo cerebral del feto.
Otro hallazgo importante fue que la exposición precoz al óxido nítrico —un componente habitual de los tubos de escape de los automóviles— también puede causar problemas.
El autor principal de la revisión, Haitham Amal, es un experto internacionalmente reconocido en señalización celular y trastornos cerebrales. El año pasado, Amal y su equipo se convirtieron en los primeros investigadores en establecer un vínculo entre el óxido nítrico y la patogénesis del autismo.
Investigaciones anteriores habían sugerido que la exposición al óxido nítrico podría explicar el autismo. Pero Amal afirma que se trataba de meros estudios de correlación. Amal fue el primero en validarlo.
«Inhibimos las enzimas que producían óxido nítrico y vimos las consecuencias a nivel conductual. Éste es el único estudio en la literatura que demuestra experimentalmente el vínculo entre el óxido nítrico y el autismo», declaró Amal al Epoch Times.
Estos hallazgos podrían tener implicaciones más allá del autismo. Según Amal, el óxido nítrico comparte un mecanismo molecular que puede influir en múltiples enfermedades neurodegenerativas y del desarrollo neurológico.
Mirando más de cerca al óxido nítrico
El óxido nítrico es un contaminante atmosférico común producido principalmente por las emisiones de los vehículos y la combustión de combustibles fósiles. Los efectos tóxicos de la inhalación de este gas incoloro se conocen desde hace décadas.
El óxido nítrico también es esencial para nuestra salud. El cuerpo produce su propio suministro para las funciones cardiovasculares, respiratorias e inmunitarias. Las personas que desean potenciar aún más estas funciones disponen de suplementos y fármacos que estimulan al organismo a aumentar la producción de óxido nítrico.
«El óxido nítrico es una molécula superimportante, no sólo en el organismo, sino también en el cerebro. Interviene en la función sináptica y neuronal y en otros procesos», explica Amal.
Sin embargo, la exposición al óxido nítrico en el medio ambiente es harina de otro costal. Está demostrado que causa estrés oxidativo, sobre todo en individuos propensos a trastornos inflamatorios, que se cree que son más susceptibles a su influencia.
Para identificar la exposición al óxido nítrico como factor contribuyente en el autismo, Amal y su equipo analizaron muestras de niños con TEA de bajo funcionamiento, modelos de ratones transgénicos y plataformas humanas in vitro. Esta información establece un fuerte vínculo, pero muchos hallazgos anteriores ya habían apuntado a la conexión. Se sabe que la exposición al óxido nítrico y a su derivado, el dióxido de nitrógeno, durante el embarazo y la primera infancia altera el desarrollo normal del cerebro.
Los investigadores sugieren que las personas con predisposición genética al autismo pueden ser más vulnerables a los efectos nocivos del óxido nítrico. Amal y su equipo plantean que las mutaciones en genes que gestionan el estrés oxidativo y la regulación del óxido nítrico, por ejemplo, pueden aumentar el impacto inflamatorio.
Limitar la exposición
Si la exposición al óxido nítrico es un riesgo, tiene sentido evitarla. Afortunadamente, hay menos de lo que solía haber. Según la Agencia de Protección del Medio Ambiente de EE.UU., los óxidos nítricos en el medio ambiente se redujeron sustancialmente desde 1980.
Los investigadores afirman que reducir la exposición podría desempeñar un papel clave en la prevención de los casos no genéticos de TEA y en la mejora de los resultados de salud pública. Sin embargo, la prevención en una ventana temporal concreta es crucial.
«La exposición a estos contaminantes durante el embarazo y el desarrollo postnatal temprano supone un riesgo significativo de TEA, ya que estos períodos son esenciales para el desarrollo cerebral, incluida la migración neuronal y la mielinización», escribieron Amal y sus colegas.
Amal también está ayudando a desarrollar un fármaco que inhibe el óxido nítrico. El trabajo preclínico muestra una inversión de los fenotipos similares al TEA cuando se ataca la producción de óxido nítrico en animales y la información con muestras de células madre humanas revela resultados similares.
«Creemos que puede ser una estrategia positiva», afirma Amal.
Aunque la revisión añade más peso a la idea de que la contaminación atmosférica puede influir en el autismo, Amal y su equipo afirman que los científicos deben examinar otros factores de confusión al realizar su búsqueda.
«Los factores relacionados con el estilo de vida, como el tabaquismo activo y pasivo durante el embarazo, también deben tenerse en cuenta», escribieron los investigadores. «También es esencial considerar el lugar de residencia y la posición socioeconómica, ya que es probable que los barrios más pobres experimenten más contaminación, una mayor vulnerabilidad a estos factores y un mayor riesgo de TEA».
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