Los últimos avances en la investigación de la enfermedad de Alzheimer muestran un cambio prometedor en la comprensión de este trastorno que roba la memoria, sugiriendo que pueden producirse cambios cerebrales cruciales, décadas antes de que se manifiesten los síntomas.
Un estudio reciente identificó una progresión en dos fases de la enfermedad de Alzheimer, destacando una fase silenciosa marcada por cambios cerebrales sutiles mucho antes de que el deterioro cognitivo se haga evidente.
La enfermedad de Alzheimer tiene un largo período presintomático, con cambios relacionados que tienen lugar en el cerebro «10, 15, incluso 20 años antes de la aparición de los síntomas de memoria y pensamiento», declaró a The Epoch Times Igor Camargo Fontana, director de programación de conferencias científicas de la Asociación de Alzheimer.
Esta investigación también podría abrir nuevas vías para una detección más temprana y tratamientos específicos.
«Uno de los retos del diagnóstico y el tratamiento del Alzheimer es que gran parte del daño cerebral se impone mucho antes de que aparezcan los síntomas», afirma en un comunicado el Dr. Richard J. Hodes, director del Instituto Nacional del Envejecimiento de los NIH. «La capacidad de detectar estos cambios tempranos significa que, por primera vez, podemos ver lo que le está ocurriendo al cerebro de una persona durante los primeros períodos de la enfermedad».
La fase temprana: Daño silencioso y gradual
Un reciente estudio financiado por los Institutos Nacionales de la Salud (NIH) aportó nuevos datos sobre la progresión de la enfermedad de Alzheimer, lo que podría allanar el camino hacia una detección y unas opciones de tratamiento más tempranas.
Los resultados, publicados en Nature Neuroscience, afirman que el Alzheimer afecta al cerebro en dos fases distintas: una temprana y silenciosa, caracterizada por cambios sutiles, y otra posterior y sintomática, marcada por daños generalizados y la acumulación de placas amiloides, asociadas desde hace tiempo al trastorno.
Los investigadores descubrieron que la fase inicial del Alzheimer es insidiosa, se desarrolla lentamente a lo largo del tiempo y se produce mucho antes de que aparezcan problemas de memoria perceptibles. Durante esta fase, puede observarse una acumulación gradual de placas y ovillos de beta-amiloide —rasgos distintivos del Alzheimer.
Según Fontana, esta primera fase «tranquila» se caracteriza por cambios sutiles en las células cerebrales, sobre todo en las neuronas inhibidoras, que pueden ser de las primeras en volverse vulnerables, interrumpiendo la comunicación entre células cerebrales. Estas células se encuentran principalmente en una región del cerebro asociada a la memoria, la visión y el lenguaje.
La investigación identificó específicamente la muerte de las neuronas inhibidoras de la somatostatina, un grupo cuyo papel en la patología del Alzheimer se había subestimado anteriormente. Este hallazgo desafía la noción predominante de que la enfermedad daña principalmente a las neuronas excitadoras, responsables de facilitar la comunicación entre las células cerebrales.
La fase tardía: Deterioro rápido y síntomas
La segunda fase de la enfermedad de Alzheimer es muy diferente. Se caracteriza por una rápida acumulación de placas y ovillos amiloides, un daño neuronal significativo y síntomas de deterioro cognitivo como pérdida de memoria y confusión, junto con un aumento de los niveles de inflamación y muerte celular. Los investigadores descubrieron que este deterioro se produce como parte de una compleja interacción de cambios en los circuitos neuronales.
Utilizando herramientas avanzadas de análisis genético, los investigadores crearon un mapa completo de los cambios cerebrales asociados al Alzheimer. Se centraron específicamente en la circunvolución temporal media, una región del cerebro vital para el lenguaje, la memoria y el procesamiento visual, para ilustrar su susceptibilidad al daño inducido por el Alzheimer.
El estudio sugiere que en esta última fase de la enfermedad, otras células asociadas a la inflamación —microglías y astrocitos— empiezan a contrarrestar los cambios iniciales liberando moléculas o alterando sus estructuras, según Fontana.
«Las alteraciones en las células inflamatorias y las neuronas inhibidoras evolucionan lentamente para demostrar los cambios biológicos bien conocidos del Alzheimer», dijo, «incluyendo la acumulación de placas amiloides y la formación de la patología del ovillo tau, culminando en un estado terminal».
Implicaciones para el diagnóstico y el tratamiento
El estudio puede tener importantes implicaciones para el diagnóstico precoz y los tratamientos dirigidos.
Los resultados alteran fundamentalmente la comprensión de los científicos de cómo el Alzheimer daña el cerebro y guiarán el desarrollo de nuevos tratamientos para este devastador trastorno, señaló Hodes en un comunicado.
Al reconocer las distintas fases de la enfermedad, los investigadores pueden adaptar mejor los diagnósticos y los tratamientos a los cambios celulares específicos que se producen en cada una de ellas. Este descubrimiento también puede facilitar intervenciones más tempranas y mejorar la evolución de los pacientes.
El «panorama general» es que el largo período presintomático del Alzheimer ofrece oportunidades de detección e intervención tempranas para prevenir la aparición de los síntomas de la demencia, afirma Fontana. «Si los hallazgos de este nuevo trabajo son confirmados por otros laboratorios», añadió, «se plantea la cuestión de si abordar eficazmente los cambios cerebrales que se imponen en lo que los autores denominan la primera fase ‘tranquila’ puede ralentizar, retrasar o prevenir la segunda fase, más destructiva».
Fontana subrayó la importancia de evaluar esta fase «tranquila» mediante una combinación de herramientas diagnósticas y de investigar sus asociaciones con biomarcadores del Alzheimer, como el amiloide y la tau.
De cara al futuro, el estudio sienta las bases para futuras investigaciones sobre la enfermedad de Alzheimer y otras demencias. Al examinar las relaciones entre los distintos tipos de células y su papel en la progresión de la enfermedad, los científicos pretenden identificar factores de protección y mecanismos de resistencia para posibles terapias. Fontana señaló que la Asociación de Alzheimer financia estudios de investigación relacionados.
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