La proteína de espiga del SARS-CoV-2 provoca coágulos sanguíneos

Está en la escena del crimen

Por Dr. Peter A. McCullough y John Leake
09 de diciembre de 2022 1:15 PM Actualizado: 09 de diciembre de 2022 1:15 PM

Una de las observaciones destacables de la infección por SARS-CoV-2 es la manifestación clínica de trombosis venosa y arterial.

Múltiples estudios han descrito complicaciones trombóticas de la infección, como ictus, infarto de miocardio, embolia arterial sistémica y trombosis venosa profunda con embolia pulmonar. En mi consulta he visto prácticamente todas estas complicaciones. De Michele y sus colegas estudiaron a pacientes con COVID-19 en 2020, antes de que hubiera vacunas para la población[i].

Encontraron la proteína de espiga del SARS-CoV-2 directamente unida a las plaquetas dentro de los coágulos sanguíneos recuperados de los pacientes. Es importante destacar que no había evidencia de la presencia del virus completo. Esto sugiere que la proteína de espiga se disocia del virus y se convierte en su propio misil formador de coágulos dentro del cuerpo humano. Podría anticipar que las vacunas a base de ARNm, ADN adenoviral y antígeno de proteína de espiga actúan de la misma manera generando proteína de espiga libre dentro del plasma que es capaz de circular y participar en el desarrollo de coágulos sanguíneos.

La tríada de Virchow es un axioma en medicina que dice que los coágulos sanguíneos requieren tres elementos:

1) lesión de la pared vascular,[ii]

2) estasis de la sangre, y

3) un estado hipercoagulable.

Se sabe que la proteína de espiga del SARS-CoV-2 daña el revestimiento endotelial de los capilares y vasos sanguíneos y provoca hipercoagulabilidad. La estasis de sangre es inherente a varios lechos venosos como el seno cavernoso del cerebro, la vena porta en el abdomen, las venas pélvicas y en las extremidades inferiores de pacientes inmovilizados. Así pues, en los casos de tromboembolia venosa se cumple la tríada de Virchow.

Los émbolos arteriales requieren más explicaciones que sugieren la inestabilidad de la placa aterosclerótica, la agregación plaquetaria y la hemaglutinación impulsada por proteínas de espiga, el depósito de fibrina y la formación progresiva de coágulos. Sea cual sea la secuencia, en el contexto de la infección por SARS-CoV-2, los coágulos sanguíneos pueden atribuirse a la proteína de espiga.

Quedan grandes interrogantes:

1) ¿Durante cuánto tiempo después de la infección puede la proteína de espiga desencadenar acontecimientos cardiovasculares ateroscleróticos (infarto de miocardio y accidente cerebrovascular) y tromboembolismo venoso?

2) ¿cuál es el período de riesgo inicial y los riesgos acumulados de infecciones adicionales y/o de la vacunación COVID-19?

3) ¿cuáles son los mejores métodos de cribado, detección, diagnóstico, pronóstico y tratamiento?

[i] De Michele, M., d’Amati, G., Leopizzi, M. et al. Evidencia de la proteína de espiga SARS-CoV-2 en trombos recuperados de pacientes con COVID-19. J Hematol Oncol 15, 108 (2022). https://doi.org/10.1186/s13045-022-01329-w

[ii] Zhang J, Tecson KM, McCullough PA. Disfunción endotelial contribuye a la inflamación vascular asociada a COVID-19 y coagulopatía. Rev Cardiovasc Med. 2020 Sep 30;21(3):315-319. doi: 10.31083/j.rcm.2020.03.126. PMID: 33070537.

Los artículos de Epoch Health tienen fines informativos y no sustituyen el consejo médico individualizado. Consulte a un profesional de confianza para obtener asesoramiento médico personal, diagnósticos y tratamientos.


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