Para prevenir el cáncer de cuello de útero, se ha promovido ampliamente la vacuna contra el virus del papiloma humano (VPH) dirigida a niñas y mujeres para protegerlas de las infecciones por VPH de alto riesgo que pueden causar cáncer de cuello de útero en etapas posteriores de la vida, ya que la infección por VPH se considera el principal factor de riesgo del cáncer de cuello de útero.
Sin embargo, puede que estemos apuntando a la diana equivocada. Dejando a un lado las innegables muertes tras la vacunación contra el VPH o su adyuvante tóxico —que hemos analizado basándonos en datos y bibliografía científicos en los tres últimos artículos de la serie— las vacunas contra el VPH en sí no son fundamentales para la prevención del cáncer. En su lugar, debemos considerar las causas fundamentales responsables de la infección por VPH y del cáncer de cuello uterino.
La superficie vulnerable del cuello uterino
A lo largo de la humanidad, el papel de la mujer ha estado estrechamente relacionado con el matrimonio y el parto, lo que ha repercutido en su salud y bienestar durante toda su vida.
Existe una zona específica en la superficie del cuello uterino denominada «zona de transformación» que es muy susceptible al cáncer de cuello uterino y, a menudo, donde se origina.
Bajo el efecto de las hormonas durante la pubertad temprana, la zona de transformación se forma y se desplaza gradualmente en su ubicación alrededor del área del cuello uterino, haciéndose más fuerte a medida que la mujer madura.
Sin embargo, a una edad temprana, esta zona aún no está bien desarrollada ni es lo suficientemente fuerte como para defenderse de los virus y otros factores nocivos.
Cuando las niñas entran en la pubertad, un tipo vulnerable de células, conocidas como células columnares, recubre cierta parte del cuello uterino. Sólo cuando maduramos, otro tipo de células más protectoras, llamadas epitelio escamoso, forma una capa sobre las vulnerables células columnares.
Por lo tanto, si el comportamiento sexual se produce durante la adolescencia, esta zona será mucho más vulnerable a ser atacada por un virus, especialmente el VPH.
Una vez atacada por el VPH, se eliminarán las capas protectoras del revestimiento exterior del cuello uterino, exponiendo la capa subyacente al VPH y permitiendo que se desarrolle más fácilmente una lesión precancerosa. Para las chicas jóvenes que aún no tienen capas protectoras, es aún más arriesgado.
Los investigadores han descubierto que, en comparación con las mujeres sanas, las adolescentes jóvenes (de 14 a 19 años) con lesiones cervicales precancerosas tienen casi el doble de células columnares del cuello uterino (80 frente a 41 por ciento, respectivamente), que son barreras menos protectoras frente a los patógenos, lo que sugiere que la inmadurez biológica del cuello uterino es importante en el desarrollo del cáncer.
Tras las relaciones sexuales, se producen microheridas o pequeñas abrasiones en el epitelio de espesor total. Son como tejas agrietadas en un tejado que permiten que el VPH las atraviese y se una directamente a la membrana basal, propagando posteriormente el VPH e infectando las tejas de las células epiteliales, especialmente en la zona de transformación. Es importante comprender por qué la madurez del cuello uterino es importante cuando se está expuesta a una infección por VPH.
Con la influencia de las redes sociales e internet propagando información poco saludable, está surgiendo la preocupación de que nuestros hijos inicien relaciones sexuales a una edad más temprana, incluso antes de los 14 años, variando según la estructura familiar, el estatus religioso y el nivel socioeconómico.
Un estudio español reveló que las mujeres menores de 25 años tenían 39 veces más probabilidades de mantener relaciones sexuales antes de los 18 años que las mayores de 55 años. Esto indica que el comportamiento sexual poco saludable se ha vuelto más frecuente en las generaciones más jóvenes. En Brasil se han registrado fenómenos similares.
Por lo tanto, mantener relaciones sexuales a una edad temprana, practicar sexo violento o contraer otras infecciones de transmisión sexual puede aumentar la probabilidad de entrada e infección por el VPH, incrementando así el riesgo de desarrollar cáncer de cuello uterino a lo largo de nuestra vida.
La edad de la primera relación sexual es importante
El mayor conjunto de datos basado en una serie de estudios etiológicos multinacionales de casos y controles sobre el cáncer de cuello uterino fue realizado por el Centro Internacional de Investigaciones sobre el Cáncer (CIIC) de Francia y el Institut Català d’Oncologia de España.
Un estudio etiológico es un estudio diseñado para descubrir la causa de una enfermedad.
El análisis incluyó 1864 casos de carcinoma cervicouterino invasivo y 1719 controles correspondientes de países en desarrollo: Marruecos, Argelia, Filipinas, Tailandia, India, Brasil, Colombia, Paraguay y Perú. El 95% de las pacientes con cáncer y el 17% del grupo de control dieron positivo en las pruebas de ADN del VPH. De esos casos de cáncer, la mayoría (92%) eran carcinomas de células escamosas.
El hallazgo más sorprendente de este exhaustivo análisis fue que la edad de la mujer en la primera relación sexual se ha identificado como un factor fuerte y consistente asociado a un mayor riesgo de cáncer de cuello de útero, independientemente del tipo de modelo estadístico utilizado para el análisis por los investigadores.
Mantener relaciones sexuales por primera vez a los 16 años o antes, o entre los 17 y los 20 años, aumentaba el riesgo de desarrollar cáncer de cuello uterino invasivo en 2.3 y 1.8 veces, respectivamente, en comparación con las mujeres mayores de 21 años.
Los resultados se mantuvieron incluso después de que los investigadores ajustaran el modelo para incluir los posibles factores de confusión del estado de infección por VPH, la edad, el país, el número de parejas sexuales a lo largo de la vida, la paridad y el nivel educativo.
Hemos explicado que la madurez biológica del cuello uterino determina la fuerza de su capacidad protectora si el VPH invade durante las relaciones sexuales. Otro factor que hay que tener en cuenta es que durante la adolescencia, los cambios hormonales que aumentan especialmente los niveles de estrógenos, pueden provocar la acidificación de la cavidad vaginal y, cuando el revestimiento interno del cuello uterino se vuelve hacia fuera, puede causar metaplasia escamosa, es decir, cambios en las células epiteliales que pueden provocar cáncer en presencia del VPH.
El número de parejas sexuales es importante
Hay tres razones principales por las que el número de parejas sexuales es importante en el cáncer de cuello de útero.
En primer lugar, sólo determinados tipos de variantes de VPH (por ejemplo, VPH 16 o 18) están relacionados con el cáncer de cuello de útero y se consideran variantes de VPH de alto riesgo. Tener dos o más parejas sexuales a lo largo de la vida es el factor determinante más importante de la infección por VPH de alto riesgo.
En segundo lugar, la mayoría de las infecciones por VPH suelen ser leves y transitorias, y se resuelven por sí solas en un plazo de dos años. Sólo entre el 10% y el 20% de las infecciones persistentes por VPH pueden desembocar en un cáncer de cuello uterino. Un mayor número de parejas sexuales a lo largo de la vida se ha asociado a menores tasas de desaparición (35%) de una infección por VPH.
En tercer lugar, el número de parejas sexuales es también un importante factor de riesgo de cáncer de cuello de útero.
En 1989, los investigadores de la Teen Colposcopy Clinic de la Universidad de California-San Francisco publicaron un estudio epidemiológico sobre los factores de riesgo de lesiones precancerosas de cáncer de cuello de útero basado en una investigación de mujeres de 14 a 19 años que acudieron a su clínica.
En comparación con el grupo de control sano de mujeres jóvenes sin síntomas, las que presentaban lesiones precancerosas (confirmadas mediante colposcopia o biopsia) tenían un número significativamente mayor de parejas sexuales a lo largo de su vida (8.5 frente a 3.1), incluían un mayor porcentaje de fumadoras (61 frente a 36 por ciento) e informaron de un mayor uso de anticonceptivos orales (61 frente a 30 por ciento).
Un estudio chino publicado en 2020 analizó retrospectivamente a 549 pacientes femeninas y descubrió que cuantas más parejas sexuales se tienen, mayor es el riesgo de desarrollar un cáncer relacionado con el VPH.
El grupo con múltiples parejas sexuales estaba formado por pacientes que habían tenido más de una pareja sexual masculina en los últimos seis meses. El grupo de parejas sexuales no múltiples incluía a los pacientes con la misma pareja masculina, los que no habían sido sexualmente activos en los seis meses anteriores y los que habían mantenido relaciones sexuales ocasionalmente con la misma pareja masculina.
El grupo de parejas sexuales múltiples se asoció significativamente con un resultado positivo de VPH, incluidos el VPH 16 o 18 y otros tipos de infecciones por VPH de alto riesgo. También presentaban un porcentaje significativamente mayor de lesiones precancerosas más graves, en particular CIN-II y CIN-III. CIN hace referencia a la neoplasia intraepitelial cervical, la presencia de un crecimiento celular anormal (neoplasia) en la superficie del revestimiento externo del cuello uterino (tejido intraepitelial). También se conoce como displasia cervical.
Biológicamente, tener múltiples parejas sexuales puede contribuir a la anormalidad de la composición vaginal de los microbios, lo que repercute en la persistencia del VPH. También puede dar lugar a la introducción de otros patógenos de transmisión sexual, como el VIH, que se sabe que daña nuestra inmunidad y también puede aumentar el riesgo de cáncer.
La edad del primer embarazo es importante
Si las personas tienden a mantener relaciones sexuales a una edad más temprana y a tener múltiples parejas sexuales, aumenta el riesgo de quedarse embarazada a una edad más temprana.
En un estudio a gran escala se demostró que las mujeres con un primer embarazo antes de los 21 años tenían un riesgo entre dos y tres veces mayor de cáncer de cuello de útero en comparación con las que tuvieron un primer embarazo después de los 21 años.
En comparación con las mujeres que tuvieron tanto su primera relación sexual como su primer embarazo después de los 21 años, el riesgo de cáncer de cuello uterino invasivo fue 2.4 veces mayor entre las que declararon su edad en la primera relación sexual y su primer embarazo a los 16 años o por debajo de esa edad.
Aunque no hubo diferencias significativas entre los grupos, los datos sugirieron que las mujeres con un periodo de latencia más corto (edad de la primera relación sexual hasta el primer embarazo inferior a dos años) pueden tener un riesgo de cáncer de cuello uterino ligeramente superior en comparación con las que tienen un intervalo más largo.
La zona de transformación del cuello uterino es sensible a las hormonas, en particular a los estrógenos y la progesterona.
Durante el embarazo, las fluctuaciones hormonales pueden aumentar el riesgo de que se produzcan cambios anormales en las células del cuello uterino cuando está presente el VPH. Es más probable que esta transformación se produzca durante un primer embarazo que durante uno posterior.
En consecuencia, tanto la edad a la que una mujer inicia su actividad sexual por primera vez como la edad de su primer embarazo están estrechamente interrelacionadas y juntas presentan estimaciones de riesgo de cáncer de cuello uterino significativamente más elevadas.
Los anticonceptivos orales combinados aumentan el riesgo de cáncer
Para evitar un embarazo no planificado, muchas mujeres utilizan anticonceptivos orales. En julio de 2023, la Administración de Alimentos y Medicamentos de EE.UU. aprobó el primer anticonceptivo oral de venta sin receta, , una píldora que sólo contiene progestágeno. Aunque no contiene estrógenos y se espera que esté disponible sin receta a principios de 2024, conlleva riesgos y efectos secundarios.
Los anticonceptivos orales combinados (que contienen estrógenos y progestágenos) son cancerígenos para los seres humanos; esta evaluación se realizó en parte sobre la base del mayor riesgo de cáncer de cuello uterino.
La IARC llevó a cabo un reanálisis colaborativo sistemático basado en datos publicados de 24 estudios epidemiológicos en los que participaron 16,573 mujeres con cáncer de cuello de útero y 35,509 mujeres sin cáncer de cuello de útero para investigar la asociación entre el carcinoma de cuello de útero y el uso de anticonceptivos orales. La revisión se publicó en The Lancet en 2007.
Los investigadores descubrieron que el riesgo relativo de cáncer de cuello de útero aumentaba significativamente en las usuarias habituales de anticonceptivos orales y con una mayor duración del uso, y luego disminuía una vez que el uso disminuía.
Por ejemplo, se calcula que 10 años de uso de anticonceptivos orales a partir de los 20-30 años aumentan la incidencia acumulada de cáncer de cuello de útero invasivo a los 50 años en un 13% en los países menos desarrollados y en un 18% en los países más desarrollados.
El cáncer de cuello de útero también comparte varios factores de riesgo comunes con otros tipos de cáncer, como los antecedentes familiares de cáncer, el tabaquismo y un sistema inmunitario debilitado.
El Gardasil 9 no protege frente a todas las variantes de alto riesgo
Aunque la vacuna contra el VPH es una forma potencial de prevenir la infección por VPH, podría acarrear graves consecuencias inesperadas.
El VPH es un grupo formado por más de 200 variantes. El grupo es inteligente y encontrará una manera de sobrevivir.
Según un estudio de 2015 realizado por la Universidad de Texas, 22 cepas del VPH están asociadas con un alto riesgo de cáncer de cuello uterino (16, 18, 26, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 53, 56, 58, 59, 66, 67, 68, 69, 70, 73, 82 e IS39), pero la vacuna tetravalente contra el VPH solo cubre dos de ellas; y Gardasil 9 solo cubre siete variantes.
La vacuna Gardasil 9 contiene nueve variantes del VPH (6, 11, 16, 18, 31, 33, 45, 52 y 58). De ellas, las VPH 6 y 11 causan el 90% de todas las verrugas genitales, que no provocan cáncer de cuello de útero; siete variantes de VPH (16, 18, 31, 33, 45, 52 y 58) se consideran variantes de VPH de alto riesgo. Sin embargo, también hay variantes «no vacunales» que suponen un alto riesgo de cáncer de cuello de útero, entre las que se incluyen los VPH 35, 39, 51, 56, 59, 66 y 68.
Cuando las personas reciben la vacuna contra el VPH, las variantes víricas no cubiertas por la vacuna pueden hacerse más prevalentes y asumir un papel más dominante en el cuello uterino de las mujeres vacunadas. Esto significa que la vacuna contra el VPH puede provocar cambios en la microbiota vaginal. El virus ha encontrado formas de escapar a la inmunidad inducida por la vacuna.
El mismo estudio de 2015 de la Universidad de Texas encontró que las mujeres adultas jóvenes que recibieron la vacuna tetravalente contra el VPH mostraron una mayor prevalencia de unas pocas variantes de VPH no vacunales pero de alto riesgo que las mujeres no vacunadas, incluidos los VPH 39, 45, 52, 53, 56, 59, 66, 67, 68, 70, 73, 82. Entre ellas, las VPH 45 y 73 mostraron un aumento estadísticamente significativo con un análisis estricto.
En consecuencia, el primer grupo sigue corriendo el riesgo de padecer otros tipos de cáncer relacionados con el VPH y asociados a cepas no vacunales.
En 2021, más de 10 años después de que se iniciara el programa de vacunación contra el VPH en la mayoría de los países avanzados, un estudio realizado en España descubrió que los VPH 6 y 11 habían disminuido significativamente, el VPH 16 también disminuyó, mientras que las variantes de alto riesgo del VPH 31, 45 y 52 aumentaron significativamente. Se observó una tendencia ascendente en la variante no vacunal VPH 51.
Además, un estudio de 2021 publicado en la revista Scientific Reports por Nature Portfolio descubrió que siete variantes no vacunales del VPH (35, 39, 51, 53, 56, 59, 68) se detectaron en aproximadamente un tercio de las mujeres negras con cáncer de cuello de útero, mostrando la mayoría un mal pronóstico y menores tasas de supervivencia.
Protección incierta con las vacunas contra el VPH
A pesar de las afirmaciones de eficacia, el nivel exacto de protección de las vacunas contra el VPH es incierto.
Aunque los CDC afirman que «más del 98% de las receptoras desarrollan una respuesta de anticuerpos frente a los tipos de VPH incluidos en las vacunas respectivas 1 mes después de completar una serie de vacunación completa», no se deje engañar por esta cifra. Estos anticuerpos detectados no protegen el cuello uterino directamente de una infección por VPH. La tasa del 98% no puede traducirse directamente en protección clínica.
Nuestro sistema inmunitario consta de dos partes: la inmunidad natural y la inmunidad adaptativa. La inmunidad natural combate una amplia gama de patógenos como bacterias y otros gérmenes, independientemente de sus códigos genéticos, cepas o variantes.
Las vacunas contra el VPH inyectadas en el músculo de una persona refuerzan principalmente la inmunidad adaptativa; más concretamente, estimulan los linfocitos T y B y los anticuerpos (también llamados inmunoglobulinas) generados por los linfocitos B. Existen diferentes tipos de inmunoglobulinas, en función del lugar donde se alojan y ejercen sus efectos.
En el caso del VPH, nuestra inmunidad innata o natural, especialmente la inmunidad de las mucosas, desempeña un papel fundamental en la prevención del cáncer de cuello de útero.
La inmunoglobulina G (IgG) generada por la vacuna contra el VPH circula por la sangre. Sin embargo, la IgG inducida por la vacuna contra el VPH no puede llegar a la zona mucosa del cuello uterino para unirse eficazmente al VPH, ya que permanece principalmente en las zonas mucosas y los cánceres de cuello uterino suelen producirse en la zona de transformación cervical.
El anticuerpo secretor inmunoglobulina A (IgA) puede desempeñar un papel vital en las zonas mucosas para ayudar a eliminar el virus. Aunque algunos estudios indican la existencia de IgA o IgG en el cuello uterino, sigue siendo incierto cómo la inmunidad local en el cuello uterino protege contra la infección por VPH y el cáncer de cuello uterino a largo plazo.
Muchas personas sostienen que la vacuna contra el VPH ofrece una buena protección contra el cáncer de cuello de útero y se basa en datos sólidos. Sin embargo, sus datos no son a prueba de balas y son cuestionables.
En primer lugar, debido al largo periodo de tiempo que transcurre desde la infección por el VPH hasta el desarrollo del cáncer de cuello de útero (normalmente 20 años), realizar un estudio aleatorizado y controlado a largo plazo sobre la vacuna contra el VPH es un gran desafío. Las afirmaciones que se hacen sobre las vacunas contra el VPH suelen basarse en estudios observacionales o de registro.
Los estudios observacionales y los datos de registro han aportado pruebas que respaldan los efectos protectores de la vacuna contra el VPH frente al cáncer de cuello uterino y las lesiones precancerosas. Sin embargo, a la hora de interpretar los resultados de estos estudios es importante tener en cuenta si los datos relacionados con los principales factores de riesgo comentados anteriormente se recopilaron, analizaron y equilibraron en los distintos grupos de estudio.
Por ejemplo, un estudio publicado en el New England Journal of Medicine (NEJM) analizó los datos de un registro sueco para determinar la eficacia protectora de la vacuna Gardasil tetravalente en casi 1.7 millones de niñas y mujeres de entre 10 y 30 años. Se realizó un seguimiento de las participantes durante 11 años.
El estudio no evaluó adecuadamente los principales factores de riesgo entre los grupos vacunados y no vacunados (por ejemplo, edad en la primera relación sexual o embarazo, número de parejas sexuales, uso de anticonceptivos orales, tabaquismo o estado general de salud).
El estudio del NEJM sugiere que el nivel global de protección conferido por la vacuna contra el VPH se estima en torno al 60% (y hasta el 88% en el caso de las chicas más jóvenes). Sin embargo, como ya hemos dilucidado anteriormente, si se hubieran incluido y analizado a fondo los principales factores asociados al riesgo de cáncer de cuello de útero, probablemente se habrían invalidado las conclusiones del estudio.
Aunque algunos estudios pueden haber intentado tener en cuenta factores como la edad de la primera actividad sexual o la edad del primer embarazo, la vigilancia y el control del número de parejas sexuales durante un estudio a largo plazo sobre la vacuna contra el VPH pueden resultar difíciles. Requeriría un estrecho seguimiento de los sujetos del estudio y de sus conductas sexuales durante un largo periodo de tiempo. También cabe señalar que, a día de hoy, faltan estudios que hayan implementado con éxito dicha supervisión y control de las actividades sexuales en su diseño de estudio.
La inmunidad natural sigue siendo esencial
Tal vez se pregunte qué podría ocurrir si no se vacuna contra el VPH. ¿Se quedará sin protección? ¿O cómo aconsejará a sus hijas que se protejan contra el cáncer de cuello de útero si no se vacunan contra el VPH?
Independientemente de si alguien se vacuna o no contra el VPH, nuestra inmunidad natural sigue siendo esencial para nuestra protección contra el VPH persistente.
La infección por VPH suele resolverse espontáneamente por sí sola en un plazo de dos años en aproximadamente el 80–90% de los casos. Esto es una prueba fehaciente de que nuestra inmunidad natural es la clave para mantenernos libres de cáncer.
Más concretamente, nuestra inmunidad natural contra el virus reside principalmente en nuestra inmunidad de las mucosas.
Durante la pandemia de gripe española de 1918, dos grupos de médicos de Boston y San Francisco realizaron por separado ensayos de desafío en humanos con voluntarios sanos. A pesar de emplear varios métodos agresivos, como dejar caer mucosidad o fluidos corporales de pacientes con gripe en los ojos, la nariz o la garganta de los voluntarios, ninguno de los participantes se infectó con el virus de la gripe.
En medio de la pandemia de COVID-19, se llevó a cabo un estudio de desafío en humanos en el que participaron voluntarios sanos. A los participantes en el estudio se les inoculó por vía intranasal el virus SARS-CoV-2. Sorprendentemente, sólo el 53% de ellos se infectó con síntomas leves, mientras que la otra mitad permaneció sin infectarse.
La inmunidad natural no sólo lucha contra el virus, sino también contra el cáncer.
Nuestro cuerpo está equipado de forma natural con un sistema de defensa que puede combatir las células cancerosas. La clave reside en optimizar nuestra inmunidad natural, permitiendo así un sistema inmunitario fuerte que pueda detectar y vigilar con prontitud cualquier signo de células cancerosas.
Existen pruebas significativas que sugieren el papel indispensable de nuestra inmunidad natural en la vigilancia del cáncer.
Los programas clínicos activos dirigidos a la inmunidad innata en la terapia del cáncer a fecha de septiembre de 2019 incluyen cuatro modos de acción: fármacos que capitalizan la inmunidad antimicrobiana para el control tumoral; fármacos que inducen o amplifican la respuesta inmunitaria innata; fármacos que promueven las respuestas efectoras de la inmunidad innata; y fármacos que alivian la supresión inmunitaria en el lecho tumoral.
La detección de tumores induce la activación de las células inmunitarias innatas que promueven las funciones efectoras de los anticuerpos y la destrucción de las células tumorales. Además de su efecto tumoricida directo, las células inmunitarias innatas activadas por el tumor participan en todos los pasos de la generación y la actividad de las células T contra las células cancerosas, participando en el cebado, la expansión y la infiltración de células T específicas del tumor en el lecho tumoral.
En nuestra batalla contra el cáncer, es crucial mantener un enfoque constante en el fortalecimiento de nuestro sistema inmunológico y ejercer control sobre los factores de riesgo conocidos. Adoptar un enfoque holístico es en realidad lo más importante que podemos hacer, sin efectos secundarios. Comer alimentos sanos, mantener un sueño de calidad y un peso saludable, hacer ejercicio, los programas de atención plena, la meditación y las técnicas de reducción del estrés son útiles para nuestra inmunidad.
La estrategia de atacar únicamente al virus no es tan inteligente como centrarse en mejorar nuestra inmunidad natural, ya que nuestra inmunidad es dinámica, llena de recursos y capaz de combatir numerosas variaciones virales, especialmente cuando el virus sigue cambiando después de la vacunación contra el VPH.
Nuestras elecciones importan
Existen innegables riesgos de seguridad asociados a las vacunas contra el VPH. Una de las cuestiones más difíciles es decidir si estos riesgos superan a los beneficios.
Como comentamos en la Parte 3, el denominado análisis de riesgos y beneficios de la vacuna contra el VPH no es válido cuando al grupo de control se le administra un placebo que contiene una toxina, como el aluminio, que se ha demostrado que causa lesiones.
La vacuna contra el VPH no es un escudo de oro que proteja contra el cáncer de cuello de útero. Sus afirmaciones de protección son muy cuestionables y sus daños están bien documentados.
Además, la prueba de Papanicolaou utilizada para el cribado ha contribuido al descenso de las tasas de mortalidad por cáncer de cuello de útero, incluso antes de la introducción de la vacuna contra el VPH. El cribado cervical es una herramienta establecida de prevención secundaria que conduce a la extirpación de lesiones precancerosas antes de que se conviertan en cancerosas.
En lugar de ello, centremos sabiamente nuestra atención en cómo reforzar nuestra inmunidad y evitar los comportamientos de alto riesgo con mayor impacto en nuestra salud cervical. Mantener actitudes responsables hacia la sexualidad es una forma eficaz y natural de protegernos.
Todos poseemos un don sagrado: nuestra inmunidad natural. Al controlar nuestros comportamientos de riesgo y reforzar nuestra inmunidad natural, podemos adoptar con confianza un enfoque más holístico, dinámico y sólido para protegernos contra la infección por VPH y el cáncer de cuello uterino.
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