Miocarditis: Antes inusual, ahora común

Opinion

Como cardiólogo clínico en ejercicio activo durante muchos años en tres comunidades diferentes, conocía la miocarditis. Solo que nunca la había visto. Literalmente, recuerdo haber visto a UNA mujer joven que presentaba un cuadro de insuficiencia cardiaca congestiva aguda, y su estudio ecocardiográfico revelaba un corazón grande y con poca contracción. Tal condición se diagnostica como una miocardiopatía congestiva idiopática, que básicamente significa que el corazón está agrandado y funcionando muy mal, y no se tiene ni idea de por qué. Tras tratarla con las medidas tradicionales para la insuficiencia cardiaca congestiva, empezó a mejorar. Para mi gran sorpresa, al cabo de seis a nueve meses de seguimiento, su ecocardiograma había vuelto a la normalidad.

Retrospectivamente, entonces quedó claro que probablemente había contraído un virus que se centró en su corazón. La inflamación inducida por el virus en las células de su músculo cardiaco disminuyó la fuerza de sus contracciones cardiacas hasta el punto de provocar una insuficiencia cardiaca clínica con agrandamiento del corazón. Es de suponer que su joven sistema inmunitario «actuó» y eliminó el virus culpable. Incluso como clínico que también recibía muchos pacientes en consulta de otros médicos, ella representaba la totalidad de mis casos de miocarditis. Y en eso, el diagnóstico era solo una conclusión retrospectiva.

COVID y miocarditis

Hoy en día, el cardiólogo clínico activo ve pacientes con miocarditis con regularidad. La literatura científica indica que la miocarditis se está produciendo con bastante frecuencia en pacientes que albergan la presencia crónica de la proteína de espiga relacionada con COVID. Esto se está observando en muchos individuos con COVID crónica prolongada, muchos de los cuales fueron vacunados, así como en un número considerable de individuos que fueron vacunados y nunca contrajeron COVID [1-4]. Un estudio en ratones demostró que la inyección de la vacuna de ARNm (que produce la proteína espiga) inducía miopericarditis de forma fiable [5]. Independientemente de la fuente inicial de exposición a la proteína de la espiga, ésta parece ser la causa de la patología y los síntomas observados en la COVID crónica [6].

Aunque todavía no está claramente documentado por ningún estudio bien diseñado en la literatura médica, una gran cantidad de información anecdótica indica que puede producirse la diseminación del ARNm de la vacuna. Y una vez transmitido, el ARNm conduce directamente a la producción de la proteína de espiga [7]. Este desprendimiento de ARNm significa que la proteína de espiga es transmisible indirectamente, si no directamente, de un individuo a otro a través de la inhalación o de diversas formas de contacto con la piel. De hecho, los propios documentos internos de Pfizer advierten sobre la posibilidad de «exposición ambiental» por «inhalación o contacto con la piel» del ARNm de la vacuna que se transmite de un individuo vacunado a otra persona [8]. Además, aunque muchos intentan descartar tal «exposición» como demasiado mínima para tener consecuencias clínicas, no se puede asumir que tal afirmación sea cierta cuando se trata de un agente (la proteína de la espiga) que parece capaz de replicarse una vez que accede al cuerpo. La toxicidad asociada a la proteína de la espiga no se debería a una exposición única, sino que podría persistir indefinidamente debido a esta capacidad de replicación. Una toxina que tiene tal capacidad es realmente una pesadilla clínica. Nunca es una buena idea sobrestimar la integridad de la industria farmacéutica [9].

La proteína de espiga es la parte del patógeno COVID que facilita la entrada del virus en varias células del cuerpo [10]. Esta entrada celular se produce después de que la proteína espiga se una a los receptores ACE2 presentes en las membranas celulares que se encuentran en una amplia variedad de tejidos y órganos. La unión de la proteína de la espiga a los receptores ACE2 en los pulmones, el corazón y los vasos sanguíneos demostró ser de particular importancia para determinar la gravedad de muchas infecciones por COVID, así como la naturaleza de los efectos secundarios observados tras una vacunación con proteína de la espiga. También se produjeron muertes y complicaciones graves por trombosis inducida por la vacuna en la circulación cerebrovascular [11,12]. La evaluación de la autopsia de múltiples individuos vacunados que murieron poco después de recibir sus vacunas reveló una miocarditis aguda como única causa lógica de sus muertes [13].

Una unión suficiente de la proteína de espiga a los receptores ACE2 de las células endoteliales que recubren los vasos sanguíneos provocó sistemáticamente un aumento de la coagulación de la sangre. Dichos coágulos son diminutos en algunas personas, lo que puede dar lugar a diversos grados de daño tisular y orgánico dependiendo de la gravedad del deterioro general del flujo sanguíneo en esas zonas [14,15]. Otros coágulos pueden aumentar rápidamente de tamaño y provocar la muerte súbita [16]. La proteína de espiga puede activar la coagulación sanguínea uniéndose directamente a los receptores ACE2 de las plaquetas en la sangre [17,18]. Además, la proteína de espiga circulante que aún no se une parece estimular también la hipercoagulación [19]. Cabe señalar que tanto Pfizer como Moderna parecen muy orgullosos de afirmar que sus formulaciones finales suministran la proteína espiga «de longitud completa» en las inyecciones.

La miocarditis, que significa simplemente inflamación de algunas o todas las células musculares del corazón, puede producirse cuando la proteína de espiga se une a los vasos sanguíneos del corazón, a las propias células musculares o a ambos [20]. Incluso cuando los vasos sanguíneos del miocardio se unen de forma más selectiva, la inflamación del propio músculo cardiaco acabará produciéndose a medida que la circulación del corazón se deteriora progresivamente por la coagulación de la sangre y/o por el aumento de la resistencia al flujo sanguíneo resultante de la vasoconstricción inducida por la inflamación. La miocarditis prepandémica (casos no relacionados con la presencia de la proteína de espiga) generalmente no implicaba ninguna predisposición a la coagulación de la sangre además de la inflamación de las células del músculo cardíaco afectadas.

La miocarditis no presenta ningún desafío diagnóstico cuando se presenta de su forma clásica. Los primeros síntomas suelen ser dolor torácico y taquicardia. Si la inflamación miocárdica evoluciona con rapidez, también pueden aparecer síntomas de insuficiencia cardíaca congestiva, como dificultad respiratoria e hinchazón de la parte inferior de las piernas. No es infrecuente que se presente una infección vírica de las vías respiratorias superiores o que existan antecedentes de una infección de este tipo que se haya resuelto recientemente. La radiografía de tórax, el electrocardiograma (ECG) y el ecocardiograma pueden ayudar a establecer el diagnóstico. Un nivel elevado de troponina en los análisis de sangre es extremadamente sensible a la hora de detectar cualquier daño en curso en las células musculares del corazón, y siempre se observará cierta elevación de esta prueba si existe una inflamación significativa en dichas células musculares.

La altísima sensibilidad de la prueba de la troponina reveló que hay un número incontable de personas después de la infección por COVID y/o después de la vacunación que siguen teniendo grados subclínicos sostenidos de inflamación miocárdica. Por mínima que sea la elevación de la prueba, cualquier aumento significa que con el tiempo se producirá una pérdida gradual y continuada de la función del músculo cardiaco. También significa que el corazón es muy susceptible a un empeoramiento agudo y potencialmente grave de la función cardiaca cuando se produce una exposición adicional a más proteína de espiga, como se observa con las inyecciones de refuerzo que se promueven enérgicamente ahora. Un corazón con una elevación mínima de troponina es literalmente el escenario perfecto para una respuesta clínica catastrófica cuando se administra una inyección adicional cargada de proteína espiga, muy parecido a lo que la gasolina haría a las brasas ardientes. No es sorprendente que se demostrara que los pacientes con COVID con niveles más altos de troponina tienen más probabilidades de morir que aquellos con niveles más bajos [21].

Muchas pruebas de troponina anormales acaban resolviéndose por completo y muchas no. La calidad de la nutrición, la fortaleza del sistema inmunológico y la calidad de los suplementos de nutrientes/vitaminas/minerales que se toman son factores críticos para determinar si un grado mínimo y subclínico de inflamación en el corazón es capaz de resolverse completamente con un retorno del nivel de troponina al rango de referencia, o normal. Dado que gran parte del mundo se alimenta mal y no toma ningún tipo de suplemento, existe una presencia continua de troponina en un gran número de personas de todo el mundo. La miocarditis clínica es simplemente un estado avanzado de inflamación en el corazón, con niveles mucho más altos de troponina liberada en la sangre. Se detectó lesión cardiaca en el 20-40 por ciento de los pacientes hospitalizados por COVID [22,23]. Cualquier elevación de troponina en pacientes con COVID hospitalizados se asoció a un aumento de la mortalidad [24].

La prueba de la troponina es actualmente la forma más importante y ampliamente aceptada de determinar si se produjo un presunto infarto de miocardio, ya que la troponina se libera a la circulación cuando mueren las células del músculo cardiaco [25]. Se considera que existe cierto grado de lesión miocárdica cuando se detecta cualquier nivel de troponina por encima del límite superior de referencia del percentil 99, ya sea en el contexto de una sospecha de infarto o de la posible presencia de cualquier inflamación en el corazón [26,27]. Incluso un aumento de los niveles basales de troponina que se mantenga por debajo de los límites superiores de normalidad establecidos demostró estar significativamente asociado a un aumento de la mortalidad tras cirugía no cardiaca [28]. La prueba de troponina basal es una buena idea para todos, ya que los rangos normales pueden variar de un laboratorio a otro, y porque parece que la lesión miocárdica todavía puede estar presente cuando el nivel de troponina aumenta significativamente desde un punto basal pero permanece por debajo del límite superior de referencia [29].

La importancia de la más mínima de las elevaciones de troponina quedo establecida en varios estudios que analizan la relación de los niveles preoperatorios de troponina con la mortalidad a largo plazo tras cirugía no cardiaca. En comparación con los pacientes sin elevación de troponina, se observó un aumento significativo de la mortalidad a los 30 días en los pacientes con elevaciones mínimas de troponina tras cirugía no cardiaca [30,31]. Otro estudio similar halló más del doble de mortalidad cuando se evaluaron los dos grupos de pacientes a los tres años de la cirugía no cardiaca [32].

En un estudio suizo reciente que aún no se había publicado en el momento de escribir estas líneas, se midieron los niveles de troponina de 777 empleados de hospital que recibieron una inyección de refuerzo tras haber recibido dos inyecciones anteriormente. Al tercer día del refuerzo, se observaron niveles de troponina por encima de los límites superiores de la normalidad en el 2,8 por ciento de esos sujetos. Al día siguiente, la mitad de los niveles elevados de troponina habían vuelto al rango normal [33]. No se disponía de datos de seguimiento a más largo plazo. Este estudio plantea más preguntas que respuestas. ¿Cuáles habrían sido los niveles de troponina un día después de la inyección? ¿Se resolvieron por completo los niveles de troponina aún elevados al cuarto día tras la inyección? En caso afirmativo, ¿cuánto tardó en producirse? En lugar de preocuparse de que la vacuna haya provocado algún daño miocárdico, lo que se reconoce abiertamente en el estudio, se descarta como algo sin importancia, ya que la mitad de las troponinas elevadas se resolvieron 24 horas después. Y, como en todos los artículos actuales en los que se resta importancia a cualquier efecto secundario de la vacuna, por significativo que sea, los autores siempre concluyen que la vacuna es mucho más beneficiosa que perjudicial, sin explicar por qué es válida tal conclusión.

Tener incluso la más mínima elevación de troponina no solo plantea la preocupación de algún daño cardíaco colectivo a largo plazo, o la facilidad de tener un «rebrote» de la inflamación con nuevas exposiciones a la proteína del pico, como de una inyección de refuerzo, sino que también plantea la preocupación de la inestabilidad eléctrica en algunas de las células miocárdicas inflamadas. Siempre existe la posibilidad de inestabilidad eléctrica en cualquier célula muscular miocárdica inflamada, ya que su naturaleza fisiológica normal es transmitir impulsos eléctricos de una célula a otra. Por este motivo, los acontecimientos estresantes que liberan oleadas de adrenalina y catecolaminas en la circulación, como ocurre con el esfuerzo físico máximo, pueden provocar fácilmente que estas células eléctricamente inestables inicien y mantengan un ritmo cardiaco anormal. En los últimos dos años, cientos de futbolistas europeos murieron o se desmayaron en el terreno de juego. Cabe destacar que no se les vio desplomarse mientras estaban de pie o sentados en la banda. Del mismo modo, cualquier piloto con una elevación de troponina mínima pero sin síntomas puede sufrir una arritmia potencialmente mortal cuando se produce una emergencia importante en la cabina que provoque estrés.

Sin embargo, independientemente de los beneficios que pueda tener una vacuna contra el COVID en la morbilidad y mortalidad general de quienes la reciben, se ignora por completo que surgieron MUCHOS tratamientos eficaces que previenen la mayoría de los casos de COVID o los curan fácilmente cuando se aplican correctamente después de contraer la infección [34-38].

Hasta la fecha, todas las vacunas que existen tienen un perfil de efectos secundarios significativo. Esta información, junto con la divulgación completa de terapias no farmacéuticas eficaces para la enfermedad que se supone que previene la vacuna, siempre debería ofrecerse tanto a los médicos como a sus pacientes.

Es importante tener en cuenta que la mayoría de los tejidos y órganos del cuerpo no disponen de marcadores de laboratorio fiables que indiquen la presencia y el grado de daño proteico por troponina en curso. El seguimiento del daño cardíaco con los niveles de troponina hace que este órgano sea relativamente único en este sentido, y puesto que los receptores ACE2 están presentes en la mayoría de los órganos y tejidos, cualquier elevación continuada de la troponina también puede considerarse un indicador fiable de que el daño de la proteína de la espiga se está produciendo en órganos y tejidos fuera del corazón. Se espera que la proteína de espiga se una a los receptores ACE2 dondequiera que los encuentre, y siempre se espera que dicha unión cause inflamación y daño celular. Los análisis de sangre para péptidos natriuréticos también reflejan el daño miocárdico, pero el objetivo principal debe seguir siendo el análisis de troponina y hacer lo que sea necesario para que ese análisis vuelva al rango normal [39-45].

COVID, arritmias, bloqueo cardíaco y pilotos

Como sería lógico esperar, cualquier agente que pueda causar inflamación en el corazón también se espera que a veces afecte a las células del corazón que generan y conducen cada chispa eléctrica que inicia cada contracción del corazón. Dado que la miocarditis puede ser irregular y no afectar a todas las células del músculo cardiaco de manera uniforme, los problemas del ritmo cardiaco no siempre forman parte de la presentación clínica de la miocarditis. Sin embargo, se notificaron diversos grados de bloqueo cardíaco debido a la infección por COVID-19 y/o a la vacunación con COVID-19 [46-51].

Desde el inicio de la pandemia de COVID surgio una nueva afección conocida como síndrome inflamatorio multisistémico en niños (MIS-C), que aparece principalmente en infecciones avanzadas por COVID [52,53]. El SMI-C, y el SMI en adultos, significa simplemente que la infección por COVID provocó una inflamación generalizada en el organismo, que a menudo afecta al corazón y los pulmones. Se produjeron problemas de conducción de los latidos cardíacos de mínimos a avanzados secundarios a la CMI-C, que van desde el intervalo PR prolongado, a menudo inocuo (véase más adelante) en el ECG, hasta grados avanzados y potencialmente mortales de bloqueo AV [54,55]. Cuando la función cardiaca es normal, el nodo AV permite una conducción rápida del latido cardiaco a través de todas las células del músculo cardiaco, de modo que la contracción del músculo cardiaco está sincronizada y es óptimamente eficiente. El bloqueo AV provoca una ralentización anormal de la frecuencia cardiaca y, en ocasiones, arritmias secundarias mortales, incluida la detención completa del latido cardiaco (asistolia). Parece probable que la proteína de la espiga pueda dañar el corazón a cualquier edad, y que la proteína de la espiga pueda estar presente debido a la propia infección y/o a la vacunación dirigida contra la infección.

El intervalo PR es la cantidad de tiempo que tarda el latido en atravesar las cámaras auriculares del corazón antes de llegar al nódulo AV, que acelera la conducción. El intervalo PR normal oscila entre 0,12 y 0,2 segundos. En individuos jóvenes, especialmente en atletas bien entrenados, un intervalo PR superior a 0,2 suele ser completamente normal. Sin embargo, cuando las mediciones del intervalo PR siempre han sido de 0,2 o menos y luego comienzan a alargarse en un adulto mayor, debe existir una preocupación significativa de que el sistema de conducción envejecido pueda manifestar anomalías de conducción más significativas en el futuro.

En el contexto de la pandemia, resulta especialmente preocupante cuando se observa una prolongación del intervalo PR por primera vez tras un episodio de COVID y/o tras la vacunación. Esto es un claro indicador de una nueva inflamación en al menos algunas de las células cardiacas, por mínima que sea. En cualquier caso, no debe darse por sentado que no tiene importancia. Toda enfermedad tiene un espectro de patología, y las fases más tempranas de la patología nunca deben trivializarse [56]. En un estudio de Harvard que se extendió durante un periodo de 30 a 40 años, se descubrió que los individuos con intervalos PR superiores a 0,2 segundos tenían el doble de riesgo de fibrilación auricular, el triple de riesgo de necesitar un marcapasos (lo que significa la presencia de grados avanzados de bloqueo cardíaco) y casi una vez y media más de mortalidad por todas las causas. Además, mayores grados de prolongación del intervalo PR conllevaban un riesgo aún mayor [57].

Sin embargo, ignorar la patología inherente a un intervalo PR prolongado inducido por una pandemia es exactamente lo que parece haber hecho la Administración Federal de Aviación (FAA). Enfrentándose a una escasez de pilotos debido tanto a la exigencia de vacunas que inició durante la pandemia para que los pilotos pudieran volar, junto con las muchas jubilaciones anticipadas que se produjeron, la FAA decidió cambiar las reglas, haciendo caso omiso de los parámetros de normalidad de larga data basados en la ciencia médica y no en la conveniencia. La FAA declaró ahora que un intervalo PR de 0,3 segundos es la «nueva normalidad» en la Guía de la FAA para Examinadores Médicos de Aviación a partir de octubre del 2022. Las normas de octubre del 2021 afirmaban que el intervalo PR era normal solo a 0,2 segundos o menos. Cuando el piloto «no tiene síntomas», ahora puede obtener autorización para volar con un intervalo PR de 0,3 o menos. Y cuando ese intervalo es superior a 0,3, se requiere entonces un «Holter actual y una evaluación cardiaca». Teniendo en cuenta que el intervalo PR normal oscila entre 0,12 y 0,20 segundos, un intervalo de 0,3 segundos representa un aumento «permisible» de este intervalo en más del 100 por ciento en relación con el intervalo normal bajo de 0,12 segundos. No se trata de un aumento nominal del intervalo PR, sino de uno muy grande.

Incluso ahora, no se exige una prueba de esfuerzo en cinta rodante para recibir la autorización médica para volar, ni siquiera para los pilotos comerciales. Esta política de la FAA no es segura y podría decirse que es chocante, ya que muchos pilotos se encuentran en la franja de edad en la que los infartos se producen sin síntomas tempranos pero con un ECG normal, siendo el ECG la única prueba obligatoria relacionada con el corazón. Aproximadamente un tercio de todas las muertes que se producen en el mundo se deben a enfermedades cardiovasculares. Y en los países occidentales, la muerte súbita cardiaca se produce en aproximadamente la mitad de los pacientes con enfermedad coronaria [58,59]. Deben realizarse evaluaciones cardiacas mucho más enérgicas en los pilotos prospectivos y repetirse a intervalos adecuados. Un ECG normal significa que no se produjo un infarto, nada más. Un infarto mortal por una enfermedad coronaria muy avanzada podría producirse 10 minutos después de que se registrara el ECG normal. Ningún piloto debe volar nunca cuando haya una elevación persistente de los niveles de troponina y/o de dímero D (véase más adelante). Es irrelevante que el piloto pueda sentirse bien, tener un ECG normal y no tener evidencia clínica de miocarditis.

COVID, coágulos sanguíneos y niveles de dímero D

Un análisis de sangre de dímero D es una medida del grado en que los coágulos de sangre ya formados se están rompiendo (lisis) y la liberación de los productos de descomposición en la sangre. No es una medida de la propensión de la sangre a coagularse en primer lugar (aumento de la coagulabilidad). Sin embargo, es una prueba muy sensible que siempre estará elevada cuando se esté produciendo un aumento de la coagulación de la sangre, ya que esos coágulos aún deben descomponerse para evitar que la circulación se cierre. Excepto cuando se eleva en el contexto de un número mínimo de enfermedades crónicas, una prueba de dímero D elevada significa de forma muy fiable que hay coágulos de sangre que se rompen porque se siguen formando demasiados coágulos nuevos. Solo en raras ocasiones se observa una trombosis significativa en ausencia de un nivel elevado de dímero D [60].

En el contexto de la pandemia con antecedentes de infección activa o crónica por COVID, así como antecedentes de haber recibido una o más vacunas, una prueba de dímero D elevado es siempre motivo de GRAN preocupación. Es una prueba clara de que existe una presencia continua de la proteína Dímero que se une a los receptores ACE2 en el revestimiento interno (endotelio) de los vasos sanguíneos del organismo, lo que provoca la activación de las plaquetas y la consiguiente coagulación de la sangre [61]. Los coágulos sanguíneos pueden ser desde microscópicos hasta masivos. Dicha coagulación también puede formar parte de la presentación de una miocarditis, aunque no necesariamente. Ciertamente, tener tanto un nivel elevado de troponina como un nivel elevado de dímero D es especialmente preocupante y justifica un tratamiento rápido para normalizar la patología que los causa.

Se documentó que tanto la vacuna COVID como la infección COVID provocan un aumento de la coagulación sanguínea y trombosis [62,63]. También se observó que las infecciones víricas en general provocan una coagulación sanguínea anormal [64]. En pacientes con COVID hospitalizados en estado crítico, se encontraron niveles elevados de dímero D en aproximadamente el 60 por ciento de los casos [65]. No es sorprendente que cuanto más tiempo permanezcan elevados los niveles de dímero D en los pacientes con COVID, mayor será la morbilidad y la mortalidad [66-68]. Del mismo modo, cuanto más elevado sea el nivel de dímero D en el momento del ingreso hospitalario por COVID, mayores serán las probabilidades de mortalidad intrahospitalaria [69].

Cuando la infección subyacente u otra patología pueden resolverse, los niveles de dímero D generalmente también se resolverán. Si se produce un evento trombótico, se resuelve y no hay ninguna patología subyacente, las elevaciones del dímero D persistirán generalmente solo durante unos días antes de volver a la normalidad. Las infecciones crónicas por COVID suelen mostrar problemas persistentes de coagulación sanguínea. En un estudio, el 25 por ciento de un grupo de pacientes COVID en recuperación que habían pasado cuatro meses de la fase clínica aguda de sus infecciones mostraron niveles elevados de dímero D. También cabe destacar que los demás parámetros de laboratorio habituales de la coagulación sanguínea ya habían vuelto a la normalidad en más del 90 por ciento de los pacientes, lo que indica la sensibilidad que tienen las pruebas del dímero D para detectar patologías de la coagulación sanguínea. Estas otras pruebas incluían el tiempo de protrombina, el tiempo parcial de tromboplastina, el fibrinógeno y las plaquetas. Incluso la proteína C reactiva y la interleucina 6, pruebas que rastrean la inflamación, también habían vuelto a la normalidad [70].

Los niveles de plaquetas suelen descender en la sangre al mismo tiempo que aumentan los niveles de dímero D, ya que se consumen en la formación de coágulos sanguíneos [71]. Se describió un síndrome postvacunación contra el COVID conocido como trombocitopenia inmune protrombótica inducida por la vacuna (VIPIT) con estos hallazgos de laboratorio [72-75].

Aunque la pandemia prestó más atención que nunca a las pruebas de dímero D, otras afecciones pueden causar una elevación del dímero D [76]. Sin embargo, cualquier persona que hoy en día no esté agudamente enferma pero que presente una elevación de sus niveles de dímero D probablemente esté sufriendo las consecuencias de la presencia persistente de la proteína de la espiga en su vasculatura, ya sea debido a una infección prolongada por COVID y/o por haber recibido una o más vacunas contra COVID. E incluso si tal individuo nunca tuvo COVID o recibió una vacuna, se justifica una evaluación médica exhaustiva, ya que una elevación del dímero D nunca es normal. Un nivel de dímero D persistentemente elevado nunca debe descartarse como intrascendente solo porque el paciente se sienta bien.

Recomendaciones terapéuticas

En pocas palabras, el objetivo es normalizar tanto los niveles de troponina como los de dímero D en todas las personas en tratamiento. Esto puede ser más difícil de conseguir en pacientes de edad avanzada con enfermedades crónicas que están siendo tratadas clínicamente. Sin embargo, debe hacerse un esfuerzo concertado desde el principio para normalizar los niveles de troponina y dímero D.

Casi todos los niveles elevados de troponina y dímero D en este momento de la pandemia serán secundarios a la presencia persistente de la proteína de la espiga en el organismo tras la infección por COVID, una o más vacunaciones contra COVID, o ambas cosas. La probable facilidad de transmisión de la proteína de espiga también significa que habrá algunos individuos que tengan niveles elevados en las pruebas sin tener conocimiento de haber sido infectados alguna vez, y sin antecedentes de vacunación. En otras palabras, estas pruebas deberían realizarse a todo el mundo en este momento, y cualquier elevación debería tratarse de forma agresiva. Y si esas pruebas son completamente normales, seguirán sirviendo como excelentes datos de referencia a la hora de tratar futuras afecciones médicas o infecciones, relacionadas con el COVID o de otro tipo.

Las siguientes recomendaciones se aplican a un individuo con niveles elevados de troponina y dímero D, o con uno elevado y el otro normal. Los rangos de referencia específicos, o rangos normales, para estas pruebas deben provenir del laboratorio que las realiza, ya que puede observarse una variación significativa en estos rangos de una fuente de pruebas frente a otra. Estas recomendaciones se aplican tanto al individuo clínicamente normal como al que padece COVID crónico o cualquiera de los diversos síntomas inespecíficos. Este protocolo, y todas sus variaciones, deben administrarse bajo la supervisión de un profesional sanitario autorizado.

1. Vitamina C intravenosa, dosificada aproximadamente entre 50 y 150 gramos (1 gramo/kilogramo de peso corporal), en infusión durante 60 a 120 minutos. Añadir 25 mg de hidrocortisona a cada vía intravenosa. Si no está disponible, tomar 50 mg de hidrocortisona por vía oral aproximadamente una hora antes del inicio de la infusión. Añada también de 500 a 1500 mg de cloruro de magnesio a cada bolsa intravenosa. Para más información sobre la administración de vitamina C: [77]

Como alternativa, tome cinco paquetes de vitamina C encapsulada en liposomas de LivOn Labs por vía oral tres veces al día [78]. Si está disponible, toma de 10 a 20 mg de hidrocortisona por vía oral con cada dosis.

Alternativamente, de 2 a 4 gramos de ascorbato sódico en zumo tres veces al día con 10 a 20 mg de hidrocortisona con cada dosis.

2. Seguir cada infusión de vitamina C con una infusión separada de azul de metileno (un potente antipatógeno que demostró ser de gran beneficio incluso en las fases más avanzados de COVID) [79-84]:

Se pueden infundir 50 mg de MB en 250 ml de solución de dextrosa al 5 por ciento durante 30 a 45 minutos.

Alternativamente, pueden tomarse 50 mg de MB por vía oral cada día de administración de vitamina C. Tomar 5 ml de solución de MB al 1 por ciento en zumo (el de tomate es una buena opción). Si se toma con pajita se evitan las manchas temporales en los dientes y la lengua. La administración inmediata de peróxido de hidrógeno al 3 por ciento elimina las manchas de la piel.

3. Nebulizaciones de peróxido de hidrógeno según se tolere para eliminar las colonizaciones de bajo grado de COVID y otros patógenos en los tractos aerodigestivo y digestivo inferior [85].

4. Cualquiera, o todos, los siguientes suplementos de nutrientes/vitaminas/minerales para el apoyo general de la salud a largo plazo: [86]

-Vitamina C

-Cloruro de magnesio

-Zinc y quercetina

-Vitamina D

-Vitamina K2

-Extracto de hoja de olivo

-Preparado multivitamínico y multimineral sin calcio, hierro ni cobre añadidos

-Nattocinasa, lumbrocinasa y/o serrapeptasa para minimizar cualquier problema futuro de coagulación de la sangre

A discreción del profesional sanitario, puede añadirse cualquiera de las siguientes medidas:

-Sangre ozonizada o infusiones salinas ozonizadas

-Tratamientos de irradiación ultravioleta de la sangre

-Infusiones intravenosas de peróxido de hidrógeno

-Tratamientos con oxígeno hiperbárico

-Tratamientos con dióxido de cloro

-Hidroxicloroquina o cloroquina

-Ivermectina

Cualquier modificación de estos tratamientos, junto con la decisión de cuánto tiempo deben continuarse, debe determinarse de forma individual con la ayuda del profesional sanitario elegido que trabaje con el paciente.

Recapitulación

Antes, la miocarditis era rara. Debido a las vacunas contra el COVID y al propio COVID, la miocarditis se volvió frecuente. La prueba de la troponina demostró que hay muchos individuos que siguen teniendo una inflamación miocárdica de bajo grado tras la vuelta a la normalidad clínica. Esto convierte a dichos individuos en bombas de relojería listas para desarrollar un empeoramiento grave de su patología subyacente cuando se recibe una inyección de refuerzo o se produce una recontracción de COVID o una de sus variantes. La inflamación persistente en el corazón significa que hay una persistencia de la proteína de la espiga en ese órgano y muy probablemente en gran parte del cuerpo. Esto prepara el terreno para un deterioro repentino y dramático de la salud cuando se administra más proteína de espiga o se permite que se replique en el cuerpo.

Los niveles elevados de dímero D indican un estado hiperactivo de coagulación de la sangre en el cuerpo, y cuando estos niveles permanecen elevados, el pronóstico a largo plazo es probablemente muy malo en términos de morbilidad y mortalidad temprana.

Cuando los niveles de troponina permanecen elevados pueden producirse problemas de ritmo cardíaco y bloqueo cardíaco. La FAA está cambiando actualmente sus normas para permitir volar a más pilotos que tengan intervalos PR superiores a 0,3 segundos, un hecho que debería preocupar mucho a todos los que vuelan. Los intervalos PR que se alargan en la población de edad avanzada pueden presagiar problemas cardíacos importantes, incluida la muerte prematura. La ciencia nunca debe verse desplazada por la conveniencia política y la necesidad de ganar cada vez más dinero.

Cualquier elevación persistente de las pruebas de troponina y dímero D debe tratarse con el objetivo de normalizarlas por completo. Obviamente, esto es especialmente importante en la población piloto. Se discuten las medidas para lograrlo junto con los tipos recomendados de suplementación a largo plazo.

El cardiólogo y abogado Thomas E. Levy es redactor colaborador del Servicio de Noticias de Medicina Ortomolecular. El Dr. Levy es asesor de los laboratorios LivOn. Puede ponerse en contacto con él en [email protected].

◇ Referencias

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