Los científicos anunciaron que encontraron una mutación en el virus de COVID-19 que juega un papel en su capacidad para infectar el sistema nervioso central y el cerebro de una persona.
Dijeron que el estudio, publicado en Nature Microbiology, arrojaría más luz sobre «COVID prolongado» o los síntomas que persisten durante semanas o meses tras una infección.
«Al comparar los genomas de los virus encontrados en el cerebro con los del pulmón, descubrimos que los virus con una deleción específica en la espiga eran mucho mas capaces de infectar los cerebros de estos animales», dijo Judd Hultquist, coautor principal del estudio de la Escuela de Medicina Feinberg de la Universidad Northwestern, en un comunicado de prensa del 9 de septiembre.
En el estudio, evaluaron ratones infectados con SARS-CoV-2, el virus que causa COVID-19, sus cerebros y pulmones, respectivamente.
Descubrieron que la «proteína de espiga», o porción externa del virus que le permite penetrar en las células, presenta una serie de mutaciones que le permitieron infectar los cerebros de los ratones participantes en su estudio.
Los cambios en la proteína de espiga del virus fueron necesarios para que éste viajara del pulmón al cerebro, dijo Hultquist, añadiendo que el proceso podría ser un «regulador decisivo en referencia a si el virus entra o no en el cerebro».
«En el pulmón, la proteína de espiga tenía un aspecto muy similar al virus utilizado para infectar a los ratones», señala el comunicado. «En el cerebro, sin embargo, la mayoría de los virus tenían una deleción o mutación en una región crítica de la espiga que dicta cómo entra en una célula. Cuando se utilizaron virus con esta deleción para infectar directamente el cerebro de ratones, se reparó en gran medida cuando viajó a los pulmones».
Según los investigadores, no está claro si el denominada COVID prolongado se debe a la capacidad de la proteína de espiga para infectar directamente las células cerebrales.
«Todavía no se sabe si el COVID prolongado es causado por la infección directa de las células del cerebro o debido a alguna respuesta inmunitaria adversa que persiste más allá de la infección», declaró Hultquist. «Si es causado por la infección de las células del sistema nervioso central, nuestro estudio sugiere que podrían haber tratamientos específicos que quizá funcionen mejor que otros para eliminar el virus en este compartimento».
Su hallazgo podría tener «grandes implicaciones» en el tratamiento de COVID prolongado y de los síntomas neurológicos que presentan los afectados por COVID-19, afirmó.
Según el comunicado del 9 de septiembre, la financiación del estudio corrió a cargo de los Institutos Nacionales de Salud de EE.UU., el Departamento de Defensa y la Universidad Northwestern.
Los hallazgos siguen a un estudio publicado en agosto por investigadores de San Francisco que descubrieron que la fibrina, una proteína que el cuerpo produce durante la coagulación de la sangre, es un factor impulsor tanto de COVID-19 como de COVID prolongado.
«Conocemos muchos otros virus que desencadenan una tormenta de citocinas similar en respuesta a la infección, pero sin provocar una actividad de coagulación de la sangre como la que observamos en el virus COVID», afirmó en un comunicado el Dr. Warner Greene, investigador principal de la Universidad de California-San Francisco.
Los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) de EE.UU. informaron el 13 de septiembre que los niveles de COVID-19 continúan «elevados» en todo el país, aunque el número de casos al parecer tiende a la baja en las últimas semanas.
Un mapa publicado por la agencia muestra también que unos 22 estados notifican niveles «muy altos» del virus.
La Administración de Alimentos y Medicamentos de EE.UU. (FDA) informó a finales del mes pasado sobre la actualización de la vacuna contra COVID-19, añadiendo que las inyecciones se dirigirán a las cepas más nuevas del virus. Los CDC también recomendaron la vacuna de otoño para todas las personas a partir de los 6 meses de edad.
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