Al parecer, a algunas personas vacunadas e infectadas por COVID se les está diagnosticando un nuevo tipo de enfermedad denominada síndrome VEXAS, una enfermedad autoinflamatoria descubierta en 2020.
Muchas personas están familiarizadas con las enfermedades autoinmunes, a menudo causadas por una disfunción entre las células inmunitarias adaptativas, mientras que los problemas dentro del sistema inmunitario innato suelen causar enfermedades autoinflamatorias.
El síndrome VEXAS (Vacuolas, enzima E1, ligado al X, Autoinflamatorio, Somático) está causado por mutaciones en las células inmunitarias innatas, una mutación somática en el gen UBA1 que se encuentra en el cromosoma X.
Las mutaciones somáticas no pueden heredarse, lo que significa que los individuos adquieren esta mutación más tarde en la vida.
La mutación afecta a las células madre de la médula ósea. Estas células maduran y se convierten en células inmunitarias especializadas que circulan por el torrente sanguíneo.
Las células inmunitarias portadoras de la mutación UBA1 son muy inflamatorias y, cuando se acumulan en cantidad suficiente, los pacientes empiezan a desarrollar síntomas.
En abril de 2023, un periódico francés informó sobre un hombre de 76 años diagnosticado de síndrome de VEXAS tras la vacunación contra COVID.
Tres días después de recibir la vacuna contra el COVID de Pfizer, el hombre desarrolló protuberancias sensibles bajo la piel, erupciones cutáneas y manchas moradas en las extremidades. Los problemas cutáneos son frecuentes en los pacientes con VEXAS. Más tarde se determinó que tenía la mutación UBA1.
«La escasa incidencia del síndrome VEXAS y el breve lapso de 3 días entre la vacunación y la aparición de los síntomas sugieren que la vacuna es un factor desencadenante», escribieron los autores de los Hospitales Drôme Nord.
Otro diagnóstico de síndrome VEXAS se produjo en un paciente de 72 años. Desarrolló fiebre, fatiga, trombosis venosa profunda y tos tras una infección por COVID-19.
Durante meses, los médicos le diagnosticaron erróneamente COVID largo. Sin embargo, el paciente fue diagnosticado con síndrome de VEXAS al detectarse la mutación UBA1.
Algunos médicos afirman que puede haber una relación, pero indirecta.
«Según mi experiencia, es poco probable que el síndrome VEXAS pudiera haberse desencadenado por una infección o por la vacuna contra el COVID-19», declaró a The Epoch Times el Dr. Sinisa Savic, inmunólogo y profesor clínico asociado de la Universidad de Leeds.
«Sabemos que, a medida que las personas envejecen, desarrollan todo tipo de mutaciones en la médula ósea (…). Por eso el VEXAS se da sobre todo en la población anciana», añadió.
El síndrome VEXAS tiende a manifestarse en hombres mayores de 50 años.
Sin embargo, las infecciones y las vacunas pueden desencadenar o empeorar los síntomas en personas que ya están en vías de desarrollar el síndrome de VEXAS, señaló el Dr. Savic.
«Cualquier cosa que desencadene una respuesta inmunitaria puede causar un empeoramiento temporal de los síntomas; no creo que haya ningún argumento particular al respecto».
Un estudio italiano informó de un paciente con síndrome VEXAS que desarrolló coágulos sanguíneos tras la infección por COVID. Los coágulos sanguíneos son frecuentes tanto en el síndrome VEXAS como en el COVID-19.
Las reacciones inmunitarias empeoran las enfermedades autoinflamatorias
Entre las células inmunitarias especializadas, sólo las células inmunitarias innatas son portadoras de la mutación. Las células inmunitarias adaptativas, que forman lo que se conoce como la «tercera» o última línea de defensa, no son portadoras de esta mutación.
El Dr. Savic dijo que es posible que las células inmunitarias adaptativas —las células T y B— sean incapaces de sobrevivir lo suficiente para especializarse si portan la mutación UBA1, mientras que la especialización de las células inmunitarias innatas parece verse menos afectada por la mutación UBA1.
Todas las infecciones y vacunas desencadenan respuestas inmunitarias necesarias para que el sistema inmunitario reaccione y forme memoria inmunitaria frente al patógeno.
Sin embargo, para los pacientes que sufren enfermedades autoinflamatorias, cualquier reacción inmunitaria puede causar un desequilibrio en un sistema ya precario, empeorando potencialmente las condiciones del paciente, según el Dr. Savic.
«Esto ocurre con cualquier enfermedad autoinmune o inflamatoria, porque el sistema inmunitario intenta controlarse, pero si luego se ve desafiado por algo más, ese nivel de control puede verse reducido», explica.
Durante una respuesta inmunitaria, el organismo produce más células inmunitarias; en los pacientes con síndrome VEXAS, esto podría significar más células innatas mutadas.
Las células inmunitarias innatas son también la primera línea de defensa; son las primeras células inmunitarias que se activan.
«Es mucho más fácil que las células portadoras de la mutación desencadenen una respuesta inflamatoria», añadió el Dr. Savic.
Síntomas muy variables
El síndrome VEXAS se detectó por primera vez en 2020. Investigadores de los Institutos Nacionales de Salud (NIH, por sus siglas en inglés) reclutaron a más de 2500 pacientes que padecían diversas enfermedades inflamatorias y estudiaron sus genes en busca de una mutación compartida.
Se descubrió que tres pacientes tenían la mutación UBA1, que los autores relacionaron con su manifestación inflamatoria. Desde entonces, cientos de personas con síndrome VEXAS han sido identificadas por los NIH y en todo el mundo.
Según el Dr. Savic, los síntomas del síndrome VEXAS son muy variables e inespecíficos.
Los pacientes pueden presentar pérdida de peso, fiebre, malestar, erupciones cutáneas e inflamación de articulaciones y tejidos. Dado que la enfermedad afecta a las células inmunitarias de la sangre, muchas personas pueden presentar anemia e insuficiencia de células inmunitarias en circulación.
En la médula ósea, las células madre mutadas producen células inmunitarias especializadas pero mutadas, con vacuolas de aspecto «completamente desorganizado» al microscopio. También «producen cantidades bastante significativas de sustancias químicas inflamatorias», explica el Dr. Savic.
Estas células inmunitarias especializadas entran entonces en la circulación, induciendo la inflamación en el organismo.
A medida que la enfermedad avanza, diferentes órganos se inflaman y deterioran y pueden empezar a fallar, causando la muerte.
No se ha demostrado sin lugar a dudas, dijo el Dr. Savic, pero «ciertamente hay acuerdo en la opinión de que la mayor parte de la inflamación de órganos es causada por estas células mutadas que se infiltran en el órgano y causan daños en todo».
Muchos pacientes también desarrollan un fallo progresivo de la médula ósea, que también puede conducir a la muerte si no se trata.
Sin embargo, el pronóstico de los pacientes varía; algunos empeoran rápidamente, mientras que otros con una biometría similar pueden sobrevivir muchos años.
Tratamiento limitado del síndrome VEXAS
Dado que la enfermedad se descubrió recientemente, los investigadores no han encontrado muchos tratamientos viables a largo plazo.
Los pacientes suelen responder bien a los esteroides antiinflamatorios, pero éstos son perjudiciales si se utilizan durante periodos prolongados.
Los pacientes con riesgo de insuficiencia de médula ósea pueden ser sometidos a un trasplante alogénico de células madre. En este procedimiento, las células madre del organismo se destruyen mediante quimioterapia y radioterapia y se sustituyen por células madre de otra persona.
Los trasplantes autólogos, es decir, el trasplante de las células madre sanas de la propia persona, no suelen considerarse por temor a que se trasplanten células mutadas.
Sin embargo, el Dr. Savic dijo que ha habido casos de trasplantes autólogos con éxito en los que el paciente con síndrome VEXAS se curó. No obstante, estos trasplantes tuvieron lugar antes de que se diagnosticara el síndrome VEXAS al paciente.
Aunque los médicos no han encontrado mejores tratamientos para sus pacientes, al menos tienen una idea más clara de lo que no deben darles.
«En el pasado, muchos de estos pacientes habrían recibido tratamientos que son los llamados DMARD tradicionales (fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad), que son hasta cierto punto tóxicos para la médula ósea, y en estas circunstancias ciertamente no serían las condiciones que uno querría utilizar», explicó el Dr. Savic.
Muchos pacientes que no tienen la mutación UBA1 presentan síntomas muy parecidos a los del síndrome VEXAS.
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