Según un nuevo estudio, investigadores de la Universidad de California en San Francisco identificaron la fibrina, una proteína natural que interviene en la coagulación de la sangre, como uno de los principales impulsores de la enfermedad COVID-19.
Los autores descubrieron que la fibrina se une a las proteínas del virus SARS-CoV-2 para formar coágulos sanguíneos que son difíciles de descomponer. Esta coagulación luego produce diversos síntomas inflamatorios y neurológicos que se observan en COVID-19 y COVID prolongada, descubrieron los investigadores.
En estudios anteriores se teorizó que la coagulación de la sangre es una consecuencia de la inflamación. Sin embargo, el nuevo estudio de Nature, publicado el miércoles, demuestra lo contrario: que la coagulación es lo primero.
«Conocemos muchos otros virus que desencadenan una tormenta de citoquinas similar en respuesta a la infección, pero sin provocar una actividad de coagulación de la sangre como la que observamos con COVID», afirma en un comunicado de prensa el Dr. Warner Greene, investigador principal y director emérito de Gladstone y coautor del estudio.
Katerina Akassoglou, autora principal y profesora de neurología de la UCSF, declaró a The Epoch Times por correo electrónico: «Nuestro estudio es el primero en señalar la causalidad de la fibrina como raíz de la inflamación y la patología cerebral tras la infección por COVID».
Al bloquear la fibrina mediante un anticuerpo novedoso, los investigadores consiguieron reducir la coagulación y los síntomas neurológicos, lo que ofrece un nuevo potencial terapéutico para los pacientes.
Además, el nuevo estudio ofrece una explicación para el aumento de los cánceres tras las infecciones por COVID-19. Los investigadores descubrieron que la coagulación anormal entre las proteínas de la espiga COVID-19 y las fibrinas reduce las células inmunitarias que combaten el cáncer, conocidas como células asesinas naturales (NK).
Coágulos anormales de fibrina y proteínas víricas
Estudios anteriores demuestran que un tipo de proteína vírica COVID-19, conocida como espiga, puede formar coágulos irregulares con otras proteínas implicadas en la coagulación, creando coágulos sanguíneos difíciles de deshacer.
«Demostramos que la unión de la fibrina a la espiga forma coágulos que tienen una actividad inflamatoria muy alta», dijo Akassoglou.
Los investigadores probaron sus hallazgos en ratones, infectándolos con las variantes beta y delta de COVID-19. Descubrieron que la fibrina se unía a COVID-19 spike para formar coágulos irregulares similares a los amiloides que son difíciles de romper con las terapias tradicionales.
Los investigadores descubrieron que los coágulos de espiga y fibrina se depositaban en los vasos sanguíneos, los pulmones y el cerebro de los ratones, lo que provocaba cicatrices e inflamación y, potencialmente, problemas respiratorios y neurológicos observados en pacientes con COVID-19 de prolongada evolución.
En el cerebro, la infección por COVID-19 provocó la formación de depósitos de proteínas en el cerebro de los ratones, lo que desencadenó la inflamación de las células cerebrales.
«Además, demostramos que la fibrina induce una inflamación tóxica, al tiempo que suprime las células NK que eliminan el virus», afirmó Akassoglou.
Los ratones modificados genéticamente para que no produjeran las proteínas de fibrina adecuadas presentaban menos inflamación cuando se infectaban con COVID-19, según los autores. Sus células asesinas naturales, que combaten el cáncer, también eran más activas a la hora de eliminar las proteínas en espiga de COVID-19.
Los autores escribieron que una menor actividad de las NK podría explicar alguno de los casos de cáncer y autoinmunidad observados tras la infección por COVID-19.
Coágulos sin infecciones
Los investigadores también demostraron que incluso cuando no hay infecciones, la simple introducción de las proteínas de espiga en los ratones podría causar la formación de estos coágulos anormales.
También expusieron a los ratones a subunidades de la proteína de espiga en lugar del virus completo y los coágulos siguieron formándose. Sugieren que en COVID prolongado, pueden ser los remanentes de las proteínas de espiga los que provoquen la enfermedad.
Aunque las vacunas de ARNm de COVID-19 y de adenovirus hacen que el organismo produzca proteínas de espiga, los autores afirman que las vacunas no causarían estos coágulos. «En general, las vacunas de ARN COVID-19 provocan la acumulación local de pequeñas cantidades de proteína espiga […] y la proteína se elimina», escribieron.
También señalan un estudio realizado en más de 99 millones de individuos vacunados, afirmando que no mostró señales de ser seguro para tratar las afecciones relacionadas con la sangre.
El estudio, financiado por los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) de Estados Unidos, concluyó que las vacunas contra COVID-19 se relacionan con pocos eventos adversos. Sin embargo, en determinadas dosis, las personas que recibieron las vacunas de ARNm y/o adenovirus contra COVID-19 tuvieron una probabilidad ligeramente mayor de contraer diversas enfermedades de la coagulación.
Otros médicos, entre ellos el Dr. Keith Berkowitz de Centers for Balanced Health y el enfermero Scott Marsland de Leading Edge Clinic, no estuvieron de acuerdo con las declaraciones de los investigadores de la UCSF en el estudio.
Marsland y el Dr. Paul Marik, presidente de Front Line COVID-19 Critical Care Alliance, dijeron que la coagulación es una reacción adversa común que algunas personas pueden experimentar después de la vacunación contra COVID-19, aunque pocos estudios evaluaron a los pacientes para tales afecciones.
No obstante, los médicos dijeron que están contentos de ver que se abrieran debates sobre los impulsores de los síntomas prolongados de COVID y los posibles daños de la proteína de la espiga.
Terapia anticoagulante
Los investigadores del estudio de Nature diseñaron un anticuerpo creado para atacar la fibrina y lo administraron a ratones.
Los ratones que fueron previamente infectados con COVID-19 tuvieron una mejora en su inflamación, cicatrización, coagulación, daño cerebral y supervivencia general después de recibir el anticuerpo.
La administración del anticuerpo como prevención redujo de forma similar la inflamación y el daño orgánico.
Los anticoagulantes comunes, que son medicamentos que previenen la formación de coágulos sanguíneos, pueden aumentar el riesgo de hemorragias, mientras que este anticuerpo no lo hace, señalaron los autores. Es muy selectivo para la forma inflamatoria de la fibrina y no tiene efectos adversos como los observados con algunos anticoagulantes, señaló Akassoglou.
Una versión humanizada de la inmunoterapia dirigida a la fibrina de Akassoglou se encuentra ya en ensayos clínicos de fase 1 de seguridad y tolerabilidad en personas sanas financiados por la empresa biotecnológica Therini Bio.
Aparte del anticuerpo monoclonal probado, Berkowitz, que lleva mucho tiempo tratando la coagulación en pacientes con COVID, sugiere anticoagulantes como la nattocinasa, que demostró descomponer la proteína de la espiga en estudios celulares.
Las investigaciones de Resia Pretorius, distinguida profesora y jefa del departamento de ciencias fisiológicas de la Universidad de Stellenbosch (Sudáfrica), demostraron que una combinación de tres fármacos anticoagulantes diferentes, entre ellos aspirina, clopidogrel, apixaban y un inhibidor de la bomba de protones, ayudó a reducir los coágulos anormales y mejoró los síntomas de COVID largo, como fatiga, dolores articulares, confusión cerebral, etc.
Marsland señaló que la sulodexida, un fármaco no aprobado por la FDA en Estados Unidos pero sí en Europa, resultó muy eficaz para tratar la coagulación sin aumentar el riesgo de hemorragia. La sulodexida es un fármaco que se utiliza para tratar enfermedades trombóticas y la neuropatía diabética.
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