Un recorrido por las vacunas contra el SARS-COV-2 y las enfermedades neurodegenerativas

Desde diciembre de 2021, cuando varias vacunas novedosas sin precedentes contra el SARS-CoV-2 comenzaron a aprobarse para uso de emergencia, ha habido un esfuerzo mundial para llevar estas vacunas a los brazos de tantas personas como sea posible lo más rápido posible.

Estas vacunas se han desarrollado «a velocidad de la luz», dada la urgencia de la situación con la pandemia de COVID-19. La mayoría de los gobiernos han adoptado la idea de que estas vacunas son el único camino hacia la resolución de esta pandemia, que está paralizando las economías de muchos países.

Hasta el momento, hay cuatro vacunas diferentes que han sido aprobadas para uso de emergencia para la protección contra COVID-19 en los Estados Unidos y/o Europa. Dos (la vacuna de Moderna y la vacuna de Pfizer/BioNTech) se basan en la tecnología de ARNm, mientras que las otras dos (producidas por Johnson & Johnson y AstraZeneca) se basan en un vector viral recombinante de ADN de doble cadena. Las vacunas de ARNm contienen solo el código para la proteína espicular que envuelve al SARS-CoV-2, mientras que las vacunas basadas en el ADN contienen un vector viral del adenovirus que se ha aumentado con ADN que codifica para la proteína espicular del SARS-CoV-2. Las vacunas basadas en ADN tienen una cierta ventaja sobre las vacunas basadas en ARN en que no tienen que almacenarse a temperaturas de congelación profunda, porque el ADN de doble cadena es mucho más estable que el ARN de cadena simple. Pero una desventaja es que aquellos que han estado expuestos a formas naturales del adenovirus tienen anticuerpos contra el virus que probablemente bloquearán la síntesis de la proteína espicular y, por lo tanto, no brindarán protección contra el SARS-CoV-2.

En este sentido, la vacuna de AstraZeneca (AZ) tiene una ligera ventaja sobre la vacuna de Johnson & Johnson (J&J) porque el virus normalmente infecta a los chimpancés en lugar de a los humanos, por lo que es probable que menos personas hayan estado expuestas a ella. Por otro lado, varios estudios han demostrado que los virus que normalmente infectan a una especie pueden causar tumores si se inyectan en una especie diferente. Por ejemplo, un adenovirus humano inyectado en babuinos causó retinoblastoma (cáncer del ojo) en los babuinos. Por lo tanto, no se puede descartar que la vacuna AZ pueda provocar cáncer.

La gente no se da cuenta de que estas vacunas son muy diferentes de las muchas vacunas infantiles que ahora estamos acostumbrados a obtener en la primera etapa de la vida. Me parece chocante que los desarrolladores de vacunas y los funcionarios gubernamentales de todo el mundo estén presionando sin límite estas vacunas contra una población desprevenida. Junto con el Dr. Greg Nigh, recientemente publiqué un artículo revisado por pares sobre la tecnología detrás de las vacunas de ARNm y las muchas consecuencias potencialmente desconocidas para la salud. Tales vacunas sin precedentes normalmente tardan doce años en desarrollarse, con solo una tasa de éxito del 2%, pero estas vacunas se desarrollaron y se llevaron al mercado en menos de un año. Como consecuencia, no tenemos conocimiento directo de los efectos que las vacunas puedan tener en nuestra salud a largo plazo. Sin embargo, el conocimiento sobre cómo funcionan estas vacunas, cómo funciona el sistema inmunológico y cómo se producen las enfermedades neurodegenerativas puede influir en el problema para predecir las posibles consecuencias futuras devastadoras de las vacunas.

El ARNm en estas vacunas codifica para la proteína espicular normalmente sintetizada por el virus SARS-CoV-2. Sin embargo, tanto el ARNm como la proteína que produce se han cambiado de la versión original en el virus con la intención de aumentar la tasa de producción de la proteína en una célula infectada y la durabilidad tanto del ARNm como de la proteína espicular que codifica. Los ingredientes adicionales como los lípidos catiónicos y el polietilenglicol también son tóxicos con consecuencias desconocidas. Las vacunas fueron aprobadas para uso de emergencia sobre la base de estudios extremadamente inadecuados para evaluar la seguridad y la eficacia.

Nuestro artículo mostró que hay varios mecanismos por los cuales estas vacunas podrían conducir a enfermedades graves, incluidas enfermedades autoinmunes, enfermedades neurodegenerativas, trastornos vasculares (hemorragias y coágulos sanguíneos) y posiblemente problemas reproductivos. También existe el riesgo de que las vacunas aceleren la aparición de nuevas cepas del virus que ya no son sensibles a los anticuerpos producidos por las vacunas. Cuando las personas están inmunocomprometidas (por ejemplo, tomando quimioterapia para el cáncer), es posible que los anticuerpos que producen no puedan mantener el virus bajo control porque el sistema inmunitario está demasiado deteriorado. Al igual que en el caso de la resistencia a los antibióticos, nuevas cepas evolucionan dentro del cuerpo de una persona infectada inmunocomprometida que producen una versión de la proteína espicular que ya no se une con los anticuerpos adquiridos. Estas nuevas cepas rápidamente llegan a dominar sobre la cepa original, especialmente cuando la población general está fuertemente vacunada con una vacuna que es específica para la cepa original. Es probable que este problema requiera el lanzamiento repetido de nuevas versiones de la vacuna a intervalos periódicos que las personas tendrán que recibir para inducir otra ronda de producción de anticuerpos en un juego interminable de gato y ratón.

Al igual que las vacunas de ARNm, las vacunas de ADN se basan en nuevas técnicas de edición de genes biotecnológicos que son completamente nuevas, por lo que también son un experimento masivo desatado en una enorme población desprevenida, con consecuencias desconocidas. Ambas vacunas de vectores de ADN se han asociado con una afección muy rara llamada trombocitopenia, en la que los recuentos de plaquetas caen precipitadamente, lo que resulta en coágulos sanguíneos en todo el sistema y un alto riesgo de hemorragia cerebral [5]. Esto es probablemente debido a una reacción autoinmune a las plaquetas, y viene con un alto riesgo de mortalidad. En el caso de la vacuna AZ, esto ha provocado que más de 20 países europeos detengan temporalmente sus programas de vacunación [6]. Y Estados Unidos pidió una suspensión temporal de la vacuna J&J.

Incluso los expertos no entienden realmente el mecanismo a partir de ahora, aunque una teoría fascinante para explicar esto depende del hecho de que las vacunas vectoriales de ADN requieren que el ADN se copie en ARN en el núcleo, y esto presenta la posibilidad de producir una copia incompleta, generada a través de «variantes de empalme», a la que le falta el código para adherirse a la membrana. Estas secuencias parciales solubles se alejan a otras partes del cuerpo y se unen a los receptores ACE2 en toda la vasculatura. Los anticuerpos contra estos fragmentos de espicula parcial unidos a ACE2 causan una respuesta inflamatoria aguda que resulta en coagulación intravascular diseminada (CID).

Cómo hacer una vacuna vector de ADN de adenovirus

Las vacunas contra el adenovirus se crean a través de técnicas que el ciudadano promedio no puede comprender que puedan existir. Para la vacuna AZ, la mayor parte del ADN en la vacuna codifica las diversas proteínas que necesita una cepa de adenovirus que infecta principalmente a los chimpancés y causa síntomas similares a los del resfriado. Sin embargo, no es una versión «normal» de este virus del resfriado. En primer lugar, ha sido despojado de ciertos genes que necesita para replicarse, y por esta razón se le conoce como un «vector de adenovirus». Este defecto, se argumenta, evita que realmente infecte al paciente vacunado. En segundo lugar, se modifica, a través de técnicas de edición de genes, para crear una versión recombinante del virus que contiene la secuencia codificante completa para la proteína espicular del SARS-CoV-2, empalmada en su secuencia de ADN, la misma proteína que codifican las vacunas de ARN. El ADN recombinante es una secuencia lineal de ADN de doble cadena donde las proteínas de dos especies diferentes se integran a través de la edición de genes.

Dado que este virus no puede proliferar, es difícil fabricar grandes cantidades de él. Pero resolvieron este problema haciendo uso de una versión modificada genéticamente de una línea celular humana, llamada células HEK (riñón embrionario humano) 293, donde el ADN de la célula humana se transfectó hace mucho tiempo con fragmentos del genoma de un adenovirus, proporcionando convenientemente al virus recombinante defectuoso las proteínas faltantes que necesita para poder proliferar. Dentro de un cultivo de estas células HEK 293, el virus puede replicarse, asistido por las proteínas que producen las células huésped. Las células HEK 293 originalmente provenían del riñón de un feto abortado, y se ha mantenido en cultivo desde la década de 1970, porque se modificó para convertirse en inmortal, con la ayuda del adenovirus. Aunque se obtuvo de un riñón, no es una célula renal. De hecho, tiene muchas propiedades que son características de una célula madre neuronal. El hecho es que realmente no saben qué tipo de célula es. La capacidad de una línea celular para sobrevivir indefinidamente es una característica de las células tumorales. Aunque la vacuna se «purifica» durante el procesamiento, no hay garantía de que no esté contaminada con restos de las células huésped, es decir, ADN humano de una línea celular tumoral neuronal. No parece una buena idea inyectar el ADN de una célula tumoral humana en nadie.

La vacuna J&J tiene un proceso de fabricación muy similar, excepto con una cepa de adenovirus diferente y una célula huésped humana diferente. Para J&J, la célula huésped es otra línea celular fetal cosechada hace mucho tiempo y hecha inmortal a través de la incorporación de genes de adenovirus en el genoma humano del huésped. Esta línea celular fue tomada de la retina del ojo del feto.

La proteína espicular es tóxica

Todas las vacunas contra la COVID-19 se basan en el suministro de código genético para producir la proteína espicular que es el principal constituyente de la jaula de proteínas del SARS-CoV-2 que encierra su contenido de ARN. Tanto el vector de ADN como las vacunas de ARN inducen a la célula infectada por la vacuna a fabricar muchas copias de la proteína espicular de acuerdo con el código. A través de la experimentación, los investigadores han determinado que la proteína espicular es tóxica incluso cuando se introduce por sí misma. En un experimento revelador, los investigadores inyectaron proteína espicular en hámsters y descubrieron que era absorbida por las células endoteliales que recubrían los vasos sanguíneos, a través de los receptores ACE2. Esto causó una regulación a la baja de ACE2, que tuvo efectos significativos en la política metabólica en las células. En particular, inhibió la síntesis de mitocondrias y causó que las mitocondrias existentes se fragmentaran. Las mitocondrias son los orgánulos en la célula que producen grandes cantidades de ATP (la moneda de energía de las células) al oxidar los nutrientes, mientras consumen oxígeno y producen agua y dióxido de carbono. La proteína espicular redujo la producción de ATP por las mitocondrias y aumentó la glucólisis, la forma alternativa, mucho menos eficiente, de producir ATP sin usar oxígeno. Este cambio metabólico hacia la obtención de energía a través de la glucólisis es un rasgo característico de las células cancerosas y de las neuronas en enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer.

En otro experimento, los investigadores demostraron que la proteína espicular puede cruzar la barrera hematoencefálica en ratones y ser absorbida por las neuronas de todo el cerebro. Esto también es probablemente mediado por los receptores ACE2 (que las neuronas también producen). Estos mismos investigadores también demostraron que la proteína espicular administrada en la nariz era capaz de llegar al cerebro viajando a lo largo del nervio olfativo. Cuando indujeron inflamación en el cerebro a través de la exposición al lipopolisacárido (LPS), vieron una mayor absorción de proteína espicular en el cerebro, que plantearon la hipótesis de que fue causada por una mayor fuga en la barrera. Como verá, estos puntos se vuelven importantes cuando más tarde consideramos lo que sucede después de una vacuna contra el SARS-CoV-2, que está diseñada para inducir inflamación.

Muchas personas que sufren de COVID-19 han experimentado síntomas característicos del sistema nervioso central como dolor de cabeza, náuseas, mareos, coágulos sanguíneos cerebrales fatales y encefalitis. En un modelo avanzado de microfluidos 3D del BBB humano, los investigadores en los Estados Unidos demostraron que la proteína espicular por sí sola interrumpe la barrera hematoencefálica al inducir un estado inflamatorio, y propusieron que esta podría ser la fuente de tales síntomas.

Un preprint publicado encontró una expresión generalizada de ACE2 en muchas partes del cerebro. ACE2 se expresó en astrocitos, pericitos (células que envuelven las células endoteliales que recubren las paredes capilares) y en células endoteliales, y todos estos son componentes clave de la barrera hematoencefálica. Quizás la mayor preocupación es que ACE2 se expresó altamente en la sustancia negra, un núcleo del tronco encefálico donde las neuronas dopaminérgicas dañadas conducen a la enfermedad de Parkinson.

Parálisis de Bell, autismo y enfermedad de Parkinson

En un artículo titulado acertadamente, «¿Es COVID-19 una tormenta perfecta para la enfermedad de Parkinson?» los investigadores presentaron un fuerte argumento a favor de la posibilidad de que veamos un aumento en la enfermedad de Parkinson en el futuro, debido a la pandemia de COVID-19. Se refieren a tres casos separados en los que el parkinsonismo agudo se desarrolló poco después de una infección por COVID-19. Propusieron que la inflamación sistémica causada por COVID-19 grave podría desencadenar neuroinflamación en la sustancia negra, matando las neuronas dopaminérgicas. Estas neuronas expresan altos niveles del receptor ACE2, lo que las hace altamente vulnerables a la proteína espicular. Se sabe que una infección viral regula al alza α-sinucleína, que, en altas concentraciones, forma oligómeros solubles que luego precipitan como fibrillas y se acumulan dentro de los «cuerpos de Lewy» que están estrechamente relacionados con la enfermedad de Parkinson. Una corroboración adicional de esta idea proviene de un artículo que demostró que una infección con SARS-CoV-2 causa inflamación cerebral en macacos e induce la formación de cuerpos de Lewy.

La enfermedad de Parkinson es el segundo trastorno neurodegenerativo más común y el trastorno motor neurodegenerativo más común. La causa raíz de casi el 90% de los casos sigue siendo desconocida, pero se ha teorizado que las infecciones virales a menudo están involucradas. Se puede argumentar que la pérdida del sentido del olfato y/o del gusto en asociación con COVID-19 es un signo de un vínculo parkinsoniano, ya que este síntoma también es un signo temprano de la enfermedad de Parkinson.

Las vacunas de ARNm parecen interrumpir la capacidad del cuerpo para evitar que los virus latentes «se despierten» y causen síntomas de la enfermedad. Esta observación se basa en el hecho de que el herpes zóster y la parálisis facial (parálisis de Bell) se informan comúnmente en los informes de efectos secundarios en el Sistema de Informes de Eventos Adversos a las Vacunas de la FDA. Hasta el 21 de mayo de 2021, habían aparecido más de 2500 informes de parálisis de Bell después de las vacunas COVID-19 en VAERS. Una causa principal de la parálisis de Bell es la activación de infecciones virales latentes, especialmente herpes simple y varicela zóster, la varicela zóster también es el virus responsable de la culebrilla.

Si bien la parálisis de Bell generalmente se resuelve con el tiempo, puede haber algunas consecuencias graves a largo plazo. Las mujeres embarazadas que son diagnosticadas con infecciones activas por herpes durante el embarazo tienen un riesgo 2 veces mayor de tener un hijo varón autista de ese embarazo. Esto debería hacer que una mujer embarazada dude en vacunarse contra el SARS-CoV-2. La parálisis de Bell también puede ser un factor de riesgo para la enfermedad de Parkinson mucho más tarde en la vida. Un estudio en casi 200 pacientes con enfermedad de Parkinson en comparación con controles de edad y género encontró que seis de los pacientes de Parkinson habían tenido un diagnóstico más temprano de parálisis de Bell, mientras que ninguno de los pacientes de control lo había tenido. También hay un vínculo entre el autismo y la enfermedad de Parkinson. Un estudio en adultos autistas mayores de 39 años encontró que un tercio de ellos tenía síntomas que cumplen con los criterios para un diagnóstico de Parkinson.

Enfermedades priónicas

Las enfermedades priónicas son un grupo de enfermedades neurodegenerativas graves que son causadas por proteínas priónicas mal plegadas. La enfermedad priónica más común en humanos es la siempre mortal enfermedad esporádica de Creutzfeldt-Jakob (ECJ), que representa más del 85% de los casos. Las enfermedades priónicas se denominan más específicamente encefalopatías espongiformes transmisibles (EET), y la infección puede propagarse a través de la exposición a proteínas mal plegadas como agentes «infecciosos», sin requerir un patógeno vivo. PrP es el nombre dado a la proteína priónica específica asociada con estas EET. Las proteínas PrP mal plegadas actúan como una semilla o catalizador que luego recluta otras moléculas de PrP para que se plieguen erróneamente de la misma manera y se unan en fibrillas patógenas.

MADCOW, la enfermedad que afectó a un gran número de vacas en Europa a partir de la década de 1990, es probablemente la EET más conocida. Si bien comer carne de res de un animal infectado es un factor de riesgo muy raro, la mayoría de los casos de enfermedad de Creutzfeldt-Jakob ocurren por razones desconocidas, y no se han identificado otros factores de riesgo. Un estudio con sede en Suiza confirmó que muchos pacientes que murieron de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob tenían niveles detectables de una proteína priónica en el bazo y los músculos, además del lóbulo olfativo y el sistema nervioso central. En términos más generales, se ha encontrado consistentemente que las enfermedades que involucran PrP mal plegadas implican una fase temprana inicial de replicación priónica en el bazo que ocurre mucho antes de que aparezcan los síntomas manifiestos. Este punto se vuelve importante cuando consideramos si las vacunas COVID-19 podrían causar enfermedades priónicas.

PrP tiene una característica única de que contiene múltiples copias de un motivo característico en su secuencia de aminoácidos que se llama motivo «GxxxG», también conocido como «cremallera de glicina». Estas proteínas normalmente se pliegan en una forma característica llamada hélice alfa, que permite que la proteína penetre en la membrana plasmática. Las glicinas en el motivo de la cremallera juegan un papel esencial en la reticulación y estabilización de las hélices alfa. Este motivo de cremallera de glicina también es una característica común de muchas proteínas transmembrana (proteínas que atraviesan la membrana de la célula).

De hecho, la proteína espipicular del coronavirus tiene un motivo GxxxG en su dominio transmembrana (específicamente, GFIAG: glicina, fenilalanina, isoprolina, alanina, glicina). Hay una plataforma llamada «Uniprot» donde se puede buscar la secuencia de proteínas específicas. La entrada uniprot para la proteína espicular del SARS-CoV-2 tiene cinco secuencias de cremallera de glicina en total. Según J. Bart Classen, la proteína espicular del SARS-CoV-2 tiene la capacidad de «formar agregados amiloides y tóxicos que pueden actuar como semillas para agregar muchas de las proteínas cerebrales mal plegadas y, en última instancia, pueden conducir a la neurodegeneración».

Muchas enfermedades neurodegenerativas se han relacionado con proteínas específicas que tienen propiedades similares a los priones, y estas enfermedades se caracterizan como enfermedades de plegamiento incorrecto de proteínas o proteopatías. Al igual que la PrP, las proteínas similares a los priones se vuelven patógenas cuando sus hélices alfa se pliegan erróneamente como láminas beta, y la proteína se ve afectada en su capacidad para ingresar a la membrana. Estas enfermedades incluyen el Alzheimer, la esclerosis lateral amiotrófica (ELA), la enfermedad de Huntington y la enfermedad de Parkinson, y cada una de ellas está asociada con una proteína particular que se pliega y se acumula en los cuerpos de inclusión en asociación con la enfermedad. Ya vimos que la enfermedad de Parkinson se caracteriza por cuerpos de Lewy en la sustancia negra que acumulan α-sinucleína mal plegada.

Las glicinas dentro de los motivos transmembrana de la cremallera de glicina en la proteína precursora beta amiloide (APP) desempeñan un papel central en el plegamiento incorrecto de la beta amiloide relacionada con la enfermedad de Alzheimer (Decock et al., 2016). APP contiene un total de cuatro motivos GxxxG (uno menos que la proteína espicular).

Un estudio de caso presentó el caso de un hombre que desarrolló ERC simultáneamente con COVID-19 sintomático. Los autores propusieron que la infección por SARS-CoV-2 precipita o acelera las enfermedades neurodegenerativas. Un artículo teórico publicado por investigadores en la India mostró que la proteína espicular se une a una serie de proteínas similares a los priones propensas a la agregación, incluidas la beta amiloide, la α-sinucleína, tau, PrP y TDP-43. Argumentaron que esto podría iniciar el agregado de estas proteínas en el cerebro, lo que llevaría a la neurodegeneración.

Trazando el rastro de la vacuna hasta el bazo

Es importante entender lo que sucede con el contenido de una vacuna después de que se inyecta en el brazo. ¿Dónde viaja en el cuerpo y qué hace en los lugares donde se instala?

Los desarrolladores de vacunas están ansiosos por saber si la vacuna induce una fuerte respuesta inmune, reflejada en una alta producción de anticuerpos contra la proteína espicular, en el caso de las vacunas COVID-19. Y para hacer esto, necesitan rastrear su movimiento en el cuerpo.

Las células T CD8 + son células inmunes citotóxicas que pueden matar las células que están infectadas con un virus. Detectan un complejo inmune con proteínas virales que están expuestas en la superficie de una célula infectada. Un estudio sobre una vacunación basada en adenovirus vectores de ratones utilizó métodos inteligentes para producir un marcador que podría rastrear la actividad de las células T CD8 + en el sistema linfático y el bazo, en los días posteriores a la vacunación. Se puede inferir que las células inmunes (células presentadoras de antígeno, donde el «antígeno» es la proteína espicular) estuvieron inicialmente presentes en el sitio de inyección muscular del brazo y sintetizaron la proteína espicular del virus a partir del código de ADN de la vacuna, exponiéndola en su superficie. Una vez activados por la proteína extraña, se translocan a los ganglios linfáticos drenantes y finalmente se dirigen al bazo a través del sistema linfático. Las células T CD8 + están esperando ociosamente dentro de los linfáticos hasta que detectan una célula inmune infectada. Los investigadores pudieron detectar la activación de las células inmunes CD8 + a lo largo del tiempo e infirieron que esto fue causado por la llegada del contenido de la vacuna al sitio donde residen estas células inmunes. Las células T CD8 + activadas aparecieron por primera vez en los ganglios linfáticos drenantes, pero después de cinco días comenzaron a aparecer en el bazo. Sus números allí alcanzaron un pico agudo en 12 días y luego se mantuvieron altos con una descomposición lenta de hasta 47 días, cuando los investigadores dejaron de buscar. Lo que esto significa es que la vacuna es recogida por las células presentadoras de antígenos en el sitio de inyección y llevada al bazo a través del sistema linfático. Luego, las células portadoras permanecen en el bazo durante mucho tiempo. Y aquí es donde radica el peligro en términos del potencial de causar la enfermedad priónica.

En el artículo que Greg Nigh y yo publicamos recientemente sobre las vacunas de ARNm, argumentamos que las vacunas de ARNm están perfectamente configuradas para producir una situación muy peligrosa en el bazo que está a punto de lanzar una enfermedad priónica. Dado el hecho de que las vacunas de vectores de ADN también terminan concentradas en el bazo, creo que lo mismo es cierto para ellos también. El bazo es donde está la acción para sembrar proteínas priónicas mal plegadas. Las células infectadas por la vacuna han sido programadas para producir grandes cantidades de proteínas espicular. Las proteínas priónicas se pliegan erróneamente en oligómeros de lámina beta dañinos cuando hay demasiados de ellos en el citoplasma. ¿Podría la proteína espicular hacer lo mismo?

Tres de las cuatro vacunas contra el COVID-19 actualmente en el mercado en los Estados Unidos y Europa (Pfizer, Moderna y J&J) utilizan un código genético para la proteína espicular que se ha modificado ligeramente, con el fin de producir una respuesta de anticuerpos más potente. Normalmente, después de unirse al receptor ACE2, la proteína espicular cambia espontáneamente su forma de una manera dramática para fusionarse con la membrana de la célula. En una publicación web, Ryan Cross describió esta acción muy gráficamente basada en un modelo similar a un resorte, de la siguiente manera: «Cuando la proteína espicular se une a una célula humana, ese resorte se libera, y las dos hélices y el lazo se enderezan en una hélice larga que arponea la célula humana y tira del virus y las membranas humanas hasta que se fusionan». Como explica Cross, a través de prueba y error, pero teniendo en cuenta la información estructural, a los investigadores se les ocurrió la idea de intercambiar dos aminoácidos adyacentes por prolinas en el dominio de fusión de membrana para estabilizar la forma de la proteína espicular en su forma previa a la fusión. En esta forma, expone áreas antigénicas críticas, y esto asegura una formación más rápida de anticuerpos coincidentes, el único objetivo del diseño de la vacuna. Esto también evita que la proteína se fusione con la membrana plasmática de una célula huésped. Me imagino que la proteína espicular se une al receptor ACE2 y luego se atasca allí, como un pato sentado. Pero un pensamiento preocupante es si este estado abierto, no fusionado con la membrana, podría parecerse más a la forma de una proteína tipo prión mal plegada como la beta amiloide que la forma colapsada que necesita para entrar en la membrana.

Tetz y Tetz han argumentado en una preimpresión en línea publicada que los dominios similares a los priones en la proteína espicular permiten una mayor afinidad por el receptor ACE2, lo que hace que el virus sea más virulento que sus primos anteriores. Estos mismos autores publicaron un artículo anterior en una revista revisada por pares donde observaron que muchos otros virus tienen proteínas en su capa que tienen características distintivas de las proteínas priónicas.

Centros germinales y la enfermedad de Parkinson

Los centros germinales en el bazo son una fábrica primaria donde se fabrican y perfeccionan anticuerpos contra antígenos específicos (como la proteína espicular). Los fabricantes de las vacunas de ARNm se complacieron al ver que las células presentadoras de antígenos (principalmente células dendríticas), originalmente atraídas al sitio de la inyección, absorben las partículas de ARNm y luego migran a través del sistema linfático al bazo en grandes cantidades e inducen altos niveles de producción de anticuerpos en estos centros germinales.

Desafortunadamente, estos mismos centros germinales son un sitio primario para el inicio de un proceso de producción y distribución de proteínas priónicas mal plegadas, a menudo sembradas por proteínas virales, y desencadenadas por una respuesta inflamatoria aguda.

Las células B, también conocidas como linfocitos B, son un tipo de célula inmune que es el jugador clave en el proceso que conduce a la producción de anticuerpos específicos contra un antígeno extraño [38]. Se originan a partir de células precursoras en la médula ósea y luego migran al bazo y otros órganos linfoides, donde se unen a los antígenos que les presentan las células presentadoras de antígenos, como las células dendríticas. Un proceso de maduración que comienza con una célula B progenitora multipotente termina con una célula B madura de «memoria» que ha pasado por un proceso complejo para perfeccionar su proceso de producción de anticuerpos para que coincida específicamente con el antígeno al que se le ha asignado (por ejemplo, la proteína espicular). Las células B también pasan por otro proceso llamado cambio de clase, que cambia el tipo de anticuerpo que producen de una clase a otra, sin cambiar su especificidad al antígeno.

Los anticuerpos también se conocen como inmunoglobulinas (Igs), y las clases posibles incluyen IgM, IgG, IgA e IgE. IgM es la primera clase de inmunoglobulina que se produce (principalmente en el bazo), y se convierte en IgG a través del cambio de clase. La IgG es la clase dominante en la sangre, que constituye el 75% de los anticuerpos séricos, y es esencial para eliminar las infecciones en los tejidos. Las células B de memoria maduras de larga vida navegan por el torrente sanguíneo en busca de cualquier apariencia del antígeno al que se les ha asignado, pero son inútiles para cualquier otra cosa. Cuando el virus para el que han sido entrenados para coincidir muta hasta el punto en que sus anticuerpos ya no coinciden bien, se vuelven inútiles incluso para la enfermedad para la que están entrenados.

Cuando los ratones son inyectados con PrP en el abdomen (inyección intraperitoneal), el PrP aparece muy rápidamente en el bazo. Desde allí, el PrP viaja a lo largo de la médula espinal y el nervio vago para llegar al cerebro, causando la enfermedad priónica [39]. Como pronto veremos, α-sinucleína, la proteína similar a los priones vinculada a la enfermedad de Parkinson, también llega al cerebro desde el bazo a lo largo del nervio vago. Las vacunas de ARNm establecen condiciones perfectas en el bazo para la formación y distribución de conglomerados formados por α-sinucleína mal plegada, PrP y proteína espicular.

Mientras que α-sinucleína causa enfermedad neurodegenerativa cuando se pliega mal, en su forma normal es un participante activo en la respuesta inmune. α-sinucleína facilita los procesos que conducen a la producción de anticuerpos en respuesta a antígenos extraños. Las células dendríticas expresan α-sinucleína, y está regulada al alza (sobreexpresada) en respuesta a factores estresantes, como el ARNm, los lípidos catiónicos y el PEG en las vacunas de ARNm. Se puede aprender mucho estudiando ratones que han sido modificados genéticamente para tener una versión defectuosa de α-sinucleína. Estos ratones tienen una capacidad disminuida para eliminar patógenos a través de la fagocitosis y un deterioro en la capacidad de generar células B a partir de células madre precursoras. También tuvieron una reducción de cuatro veces en las células B progenitoras en la médula ósea. La cantidad de inmunoglobulina G se redujo en comparación con el tipo salvaje, lo que sugiere un cambio de clase deteriorado. En conjunto, son incapaces de montar una respuesta inmune efectiva a los antígenos, ya sea que provengan de una amenaza natural o de una vacuna.

Las células dendríticas bajo estrés acumulan proteínas priónicas y las liberan en pequeñas partículas lipídicas llamadas exosomas, que luego se distribuyen por todo el cuerpo, ya sea a lo largo de las fibras nerviosas o en la circulación general. Hay razones para creer que estas vacunas acelerarán la liberación de exosomas que contienen proteínas espiculares similares a priones mal plegadas que se producen en grandes cantidades bajo la instrucción de las vacunas. Estas proteínas espiculares actuarán como semillas para hacer que α-sinucleína y PrP también se plieguen mal y formen oligómeros tóxicos junto con la proteína espicular, que se liberan en el espacio extracelular como exosomas. Estos exosomas, liberados bajo las severas condiciones de estrés inducidas por la vacuna, luego transportan proteínas priónicas al cerebro a lo largo del nervio vago, para iniciar enfermedades priónicas.

Deterioro de la respuesta inmune debido a la sobrevacunación

Una característica de los ancianos es una capacidad deteriorada para montar anticuerpos contra nuevas amenazas patógenas, y esto se refleja en una falla en la generación de anticuerpos protectores en respuesta a la vacunación. Se ha demostrado en experimentos con ratones que los ratones envejecidos tienen una sobreabundancia de células B de memoria de larga vida (experimentadas con antígenos), y esto se combina con una incapacidad para generar nuevas células B a partir de células progenitoras en la médula ósea, así como un deterioro en el proceso de refinamiento de la respuesta de anticuerpos en los centros germinales en el bazo y el cambio de clase asociado que produce anticuerpos IgG efectivos. Una reducción significativa en el número de células B foliculares naïve, combinada con una capacidad deteriorada para convertirlas en células B de memoria maduras, deja a estos ratones envejecidos altamente vulnerables a nuevas infecciones. Es probable que el mismo principio se aplique a los humanos. Una conclusión plausible es que las campañas de vacunación agresivas aceleran el ritmo al que el sistema inmunológico de un individuo alcanza un estado de «envejecimiento» debido a la exuberante generación de células B de memoria en respuesta a los estímulos artificiales inducidos por la vacunación repetida.

Ahora se ha confirmado que el componente S1 de la proteína espicular aparece en la sangre un día después de la primera vacuna de ARNm y permanece detectable hasta un mes después de la vacunación, desapareciendo a medida que los anticuerpos IgA e IgG están disponibles. Para las personas inmunocomprometidas, es probable que permanezca en la sangre mucho más tiempo, exponiendo todos los tejidos (el bazo, el corazón, el cerebro, las gónadas, etc.) a la proteína espicular tóxica similar a los priones.

Los niños de hoy son, con mucho, la generación más vacunada en la historia de la humanidad. Si decidimos en un futuro cercano entregarles una vacuna de refuerzo contra el COVID-19 cada año, como parece posible dado el clima actual de entusiasmo por estas vacunas, ¿estamos invitando al desastre para ellos en los próximos años? ¿Su sistema inmunológico «envejecerá» mucho más rápido que el de las generaciones anteriores, debido al agotamiento del grupo de células B progenitoras por todas estas vacunas? ¿Sucumbirán a la enfermedad de Parkinson u otras enfermedades neurodegenerativas debilitantes basadas en priones mucho antes y en números mucho mayores que las generaciones anteriores? Este es un experimento que espero que finalmente decidamos no llevar a cabo.

Resumen

Hay muchas razones para desconfiar de las vacunas COVID-19, que se han lanzado al mercado con una evaluación extremadamente inadecuada y se han promovido agresivamente a un público desinformado, con el potencial de consecuencias enormes, irreversibles y negativas. Una consecuencia potencial es agotar el suministro finito de células B progenitoras en la médula ósea temprano en la vida, causando una incapacidad para montar nuevos anticuerpos contra los agentes infecciosos. Una posibilidad aún más preocupante es que estas vacunas, tanto las vacunas de ARNm como las vacunas de vectores de ADN, puedan ser una vía para la enfermedad paralizante en algún momento en el futuro. A través de la acción similar a los priones de la proteína espicular, es probable que veamos un aumento alarmante en varias enfermedades neurodegenerativas importantes, incluida la enfermedad de Parkinson, la ERC, la ELA y el Alzheimer, y estas enfermedades aparecerán con una prevalencia cada vez mayor entre las poblaciones cada vez más jóvenes, en los próximos años. Desafortunadamente, no sabremos si las vacunas causaron este aumento, porque generalmente habrá una separación de mucho tiempo entre el evento de vacunación y el diagnóstico de la enfermedad. Muy conveniente para los fabricantes de vacunas, que pueden obtener enormes ganancias de nuestras desgracias, tanto de la venta de las vacunas en sí mismas como del gran costo médico del tratamiento de todas estas enfermedades debilitantes.

Stephanie Seneff es científica investigadora sénior en el Laboratorio de Ciencias de la Computación e Inteligencia Artificial del MIT. Recibió la licenciatura en Biofísica en 1968, la maestría y la educación en Ingeniería Eléctrica en 1980, y el doctorado en Ingeniería Eléctrica y Ciencias de la Computación en 1985, todos del MIT. Durante más de tres décadas, sus intereses de investigación siempre han estado en la intersección de la biología y la computación: desarrollar un modelo computacional para el sistema auditivo humano, comprender el lenguaje humano para desarrollar algoritmos y sistemas para las interacciones humano-computadora, así como aplicar técnicas de procesamiento del lenguaje natural (PNL) a las predicciones genéticas. Ha publicado más de 170 artículos arbitrados sobre estos temas, y ha sido invitada a dar conferencias magistrales en varias conferencias internacionales. También ha dirigido numerosas tesis de maestría y doctorado en el MIT. En 2012, la Dra. Seneff fue elegida miembro de la Asociación Internacional de Habla y Comunicación (ISCA).

Publicado originalmente en GreenMedInfo.com

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