Una nueva familia de variantes de COVID-19, conocida como «FLiRT», es ahora dominante en Estados Unidos.
El nombre procede de su mutación. Contiene dos nuevas mutaciones clave en comparación con la anterior variante dominante JN.1. Una mutación es «F456L», que representa un cambio de código de aminoácidos de «F» a «L» en el aminoácido 456 de la cadena de la proteína de la espiga. La otra, «R346T», representa el cambio de código de aminoácidos de «R» a «T» en la posición 346.
Estas mutaciones son responsables del comportamiento de las nuevas variantes.
Rosa a la variante dominante en 2 meses
Según los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC), uno de cada tres casos de COVID-19 en Estados Unidos presenta actualmente esta nueva variante.
FLiRT incluye KP.2, KP.1.1, KS.1 y JN.1.16.1. Los dos miembros más importantes de la familia «FLiRT» son KP.2 y KP.1.1.
KP.2 pasó del 1.4 por ciento al 28.2 por ciento de todas las variantes COVID-19 circulantes de marzo a mayo. Este aumento se produjo tan rápidamente como el de JN.1, que sustituyó a EG.5 de octubre a diciembre de 2023.
KP.1.1 es menos prevalente, representando el 7.1 por ciento de todos los casos en los Estados Unidos. Junto con KP.2, FLiRT representa actualmente el 35.3 por ciento, o más de un tercio de los nuevos casos.
En la India, KP.2 representó el 30 por ciento de todos los casos de COVID-19, según la última actualización de mayo.
El informe de la OMS del 1 de mayo incluía la variante KP.2 entre las más vigiladas.
Ligeramente más infecciosa
Según un reciente preprint de investigación, la afinidad de unión de la variante KP.2 —que indica la rapidez con la que una nueva variante puede infectar a las personas— aumentó 1.2 veces en comparación con la de la variante JN.1. Los investigadores utilizaron una prueba de afinidad de unión para determinar si la variante KP.2 era más infecciosa.
Los investigadores utilizaron una prueba de afinidad de unión que consiste en colocar el receptor de la enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2) (donde el virus se une e invade las células humanas) y las variantes en un sistema similar a un tubo de ensayo. Este tipo de prueba es rápida, sencilla y fácil de controlar, aunque su punto débil es que no representa la totalidad de lo que ocurre en el cuerpo humano.
Estos datos sugieren una tasa de infecciosidad ligeramente superior para KP.2, lo que parece incompatible con la velocidad a la que se propaga actualmente. Esto indica que debe haber otras razones para la rápida propagación del virus.
A la hora de evaluar la capacidad infecciosa de una variante y su capacidad para propagarse rápidamente en una población, hay que tener en cuenta muchas más proteínas, moléculas y factores internos de nuestros cuerpos humanos.
Fuga de «anticuerpos»
Aunque la mayoría de los medios de comunicación utilizan el término «escape inmunitario», nosotros preferimos emplear el término «escape de anticuerpos» porque es más preciso. He aquí por qué.
Cuando un virus invade nuestro cuerpo, nuestro sistema inmunitario dispone de varios métodos para combatir al invasor. Uno de los métodos más estudiados es la producción de anticuerpos.
Los anticuerpos son proteínas protectoras que nuestras células inmunitarias producen para eliminar los virus y otras sustancias extrañas causantes de enfermedades llamadas antígenos.
El estudio preimpreso sugiere que ni una infección previa ni el último refuerzo basado en la variante XBB de Omicron proporcionan la protección esperada contra la FLiRT.
Los científicos estudiaron cinco grupos de personas reinfectadas con COVID-19 mediante distintas combinaciones de variantes de Omicron. Comprobaron la capacidad neutralizadora de los anticuerpos en su sangre con diferentes variantes. Tres de los cinco grupos tenían antecedentes de vacunación.
Los resultados mostraron una reducción de 1.5 a 1.9 veces en los niveles de anticuerpos neutralizantes en respuesta a las variantes FLiRT, en comparación con la JN.1. Esto significaba que las personas no obtendrían una protección adecuada contra FLiRT a partir de una infección o vacunación previa con COVID-19.
Otros parientes cercanos del FLiRT muestran una tendencia similar. En concreto, una subvariante llamada KP.3 fue la más fuerte a la hora de escapar del sistema inmunitario, con una reducción de 1.9 a 2.4 veces en los anticuerpos neutralizantes, en comparación con JN.1.
Cerradura y llave
Desde la aparición de Omicron, mantener el ritmo de las variantes en constante mutación fue difícil para el desarrollo de refuerzos.
Dos mutaciones importantes en FLiRT, F456L y R346T, están situadas cerca de las partes de unión al receptor que se sabe están relacionadas con el escape de anticuerpos.
La interacción entre el receptor ACE2 y el virus SARS-CoV-2 es como introducir una llave en una cerradura para entrar en la célula. Los mutantes del virus alteran la forma de las partes de la «llave» en contacto con el receptor, facilitando la apertura de la «cerradura». Este aumento de la afinidad de unión permite al virus entrar en la célula e infectar a las personas con mayor facilidad.
Mientras tanto, el cambio en las partes críticas de la llave también afecta a la capacidad del anticuerpo para unirse a ellas y eliminarlas. Por eso podría disminuir la eficacia de la vacuna.
Desde la era JN.1, el virus adquirió trucos adicionales —incluida la mutación «FLip» (F456L + L455F) y mutaciones de la proteína no espiga— para debilitar aún más los efectos de neutralización de los anticuerpos y escapar de la inmunidad establecida. Como descendiente de la familia JN.1, FLiRT heredó las mismas características.
Nuestra defensa inmunitaria natural
Algunas personas están preocupadas por una próxima oleada de verano relacionada con la FLiRT, y otras sugieren fabricar otro tipo de vacuna de refuerzo basada en la nueva variante JN.1. Esto parece lógico, ya que la investigación demuestra que la inmunidad natural y la inducida por la vacuna se desvanecen.
Esto parece lógico, ya que la investigación demostró que la inmunidad natural y la inducida por la vacuna se desvanecen. Sin embargo, cambiar el diseño de la vacuna puede no ser posible cada vez que el virus cambia su código genético.
¿Depende nuestra inmunidad al virus simplemente de los anticuerpos o tenemos otras formas eficaces de luchar?
Nuestra inmunidad no se pierde cuando se produce un escape de anticuerpos. Es sólo una parte de nuestro sistema inmunitario la que se debilita.
Nuestro cuerpo tiene muchas armas poderosas contra los virus, y los anticuerpos no son la única herramienta que tenemos. Los niños que no pueden producir anticuerpos demostraron su capacidad para recuperarse completamente de infecciones víricas como el sarampión.
Nuestra inmunidad natural puede combatir eficazmente un virus, independientemente de cómo mute una variante.
Por ejemplo, cuando un virus invade el organismo, desencadena un mecanismo de defensa en el que interviene el interferón.
El interferón es una proteína antiviral clave que segregan las células epiteliales cuando se adhiere un virus. Activa un estado antivírico, orquestando mecanismos antivíricos posteriores fundamentales.
Dos artículos recientes publicados en Nature y Science revelaron que los adultos mayores producen menos interferones, lo que explica por qué es más probable que se den casos graves en este grupo de edad cuando se infectan con un virus.
La forma en que pensamos también puede influir en nuestra producción de interferones. Las personas con una mentalidad compasiva demostraron un mayor nivel de interferón. A medida que envejecemos, a menudo nos volvemos más empáticos y considerados con los demás. Los beneficios para la salud que conllevan estos cambios positivos pueden contrarrestar potencialmente los efectos negativos del envejecimiento.
Además, recientes investigaciones científicas descubrieron nuevas defensas inmunitarias desconocidas hasta ahora.
El interferón desencadena una serie de armas especializadas para combatir las infecciones. Una de estas armas, denominada proteína de unión a guanilato (GBP), actúa como vigilante frente a diversos invasores, incluidos virus y gérmenes.
John MacMicking, catedrático de patogénesis microbiana e inmunobiología de la Facultad de Medicina de Yale, describió recientemente la GBP1 como una «nanomáquina gigante» que podría atrapar en nuestro cuerpo a bacterias invasoras e intrusos virales.
Cuando un germen entra en el organismo, nuestras células inmunitarias liberan proteínas GBP1. Estas proteínas actúan como cuerdas pegajosas y envuelven al germen, creando una red que lo atrapa. En poco tiempo, la bacteria queda rodeada por una camisa de fuerza ineludible. Hasta 30 mil proteínas GBP1 pueden encerrar al patógeno, atrapándolo en una especie de bolsa de plástico.
La GBP1 desempeña un papel crucial en la defensa antivírica contra muchos virus, como el de la estomatitis vesicular, el de la encefalomiocarditis y el virus del dengue.
¿Cuántas otras poderosas armas posee nuestro cuerpo de las que aún no somos conscientes?
Nuestra milagrosa capacidad innata para curarnos y combatir las infecciones es una poderosa herramienta que no debemos pasar por alto. Si nos centramos en salvaguardar nuestra inmunidad natural y nuestro poder curativo mediante un estilo de vida saludable, podemos reducir las preocupaciones sobre la variante FLiRT.
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