En enero de 2021, minutos después de recibir su primera inyección de Pfizer, Kristi Dobbs desarrolló una reacción adversa por la vacuna contra COVID─19.
«Apenas me había sentado en la estación de monitoreo, y apenas me apoye en la silla cuando ya estaba pidiendo una enfermera», dijo Dobbs a The Epoch Times.
«Tuve palpitaciones inmediatas, corazón acelerado, aumento del pulso respiratorio. Y para cuando la enfermera pudo traer la máquina para tomarme la presión, el pulso, el oxígeno y todo eso, mi presión era tan alta… que no sé cómo no me dio un derrame cerebral».
Estuvo enferma durante meses. Dobbs también desarrolló neuropatía, debilidad, dolor muscular y palpitaciones.
También cambió otra cosa: Dobbs empezó a tener ciclos menstruales abundantes debido a la formación de coágulos de sangre. Todavía los tiene.
Dobbs dio positivo en la prueba de anticuerpos antifosfolípidos, que pueden atacar a las células circundantes y provocar coágulos sanguíneos.
Microcoagulación: Un problema de lesiones por la vacuna contra COVID─19 y COVID prolongado
El Dr. Robin Kerr, médico generalista, y Harriet Carroll, investigadora cardiovascular de la Universidad de Lund, publicaron recientemente un artículo preimpreso en el que proponen la hipótesis de que la coagulación de la sangre desempeña un papel importante en COVID prolongado. Los autores también escribieron que la lesión por la vacuna contra COVID─19 es muy similar al COVID prolongado.
Etheresia Pretorius, distinguida profesora de investigación especializada en microcoagulación de la Universidad de Stellenbosch, declaró a The Epoch Times que, aunque la microcoagulación puede no ser la única patología, es probable que sea un factor contribuyente significativo.
La microcoagulación puede explicar muchos de los síntomas observados en el síndrome de lesión por la vacunas contra COVID y COVID─19 de larga duración. Los coágulos obstruyen los vasos sanguíneos, dificultando el intercambio de nutrientes. Esto conduce a la fatiga, dificultad para respirar, niebla cerebral y neuropatía, ya que las células cercanas se quedan sin oxígeno y se vuelven disfuncionales.
Ciertas proteínas implicadas en la microcoagulación también intervienen en vías autoinmunes y de activación de mastocitos. Por tanto, la microcoagulación se asocia a afecciones como la autoinmunidad y el síndrome de activación de mastocitos, caracterizado por síntomas alérgicos como urticaria, hinchazón y dificultad respiratoria.
La dermatóloga Dra. Angela Bowers declaró a The Epoch Times que la mayoría de sus pacientes, tanto los que padecen COVID prolongado como los lesionados por las vacunas, experimentan cierta mejoría tras recibir terapias que mejoran la circulación.
El papel de las proteínas de espiga en la patología de la coagulación sanguínea
La patología de la coagulación sanguínea ha sido mencionada en los protocolos de tratamiento tanto para COVID prolongado (pdf) como para la lesión por vacuna (pdf) por la Alianza de Cuidados Críticos de Primera Línea para COVID─19 (FLCCC).
Los médicos de la FLCCC y muchos investigadores han señalado la proteína de espiga como el principal catalizador de la formación de coágulos sanguíneos. Las proteínas de espiga se encuentran en la superficie del virus COVID─19, que las utiliza para invadir las células y causar daños. Del mismo modo, las vacunas de ARNm ordenan al organismo que produzca proteínas de espiga.
La proteína de espiga contribuye a los problemas de coagulación de la sangre a través de varios mecanismos.
Inducir la formación de coágulos sanguíneos
Las proteínas de espiga pueden desencadenar la formación de coágulos en la sangre incluso sin trombina ni plaquetas.
Alteración de la estructura de las proteínas de la coagulación sanguínea
Las proteínas de espiga modifican la estructura del fibrinógeno beta y gamma, el complemento 3 y la protrombina, lo que da lugar a la formación de coágulos sanguíneos más grandes y difíciles de desintegrar.
Endotelitis
Las proteínas de espiga dañan el revestimiento interno de los vasos sanguíneos al unirse a los receptores de la ECA─2 en las células endoteliales. La ACE─2 ha sido identificada como el receptor primario utilizado por el virus SARS─CoV─2 para la entrada celular, y las células endoteliales son abundantes en receptores ACE─2, lo que las pone, particularmente, en riesgo de infección. En consecuencia, las proteínas de espiga pueden entrar en las células endoteliales y activar vías inflamatorias, lo que en última instancia conduce a la formación de coágulos sanguíneos.
Hiperactivación plaquetaria
Las proteínas de espiga inducen la hiperactivación de las plaquetas, que tienen una mayor tendencia a aglutinarse y adherirse a las paredes endoteliales, lo que da lugar a la formación de coágulos sanguíneos dentro de los vasos sanguíneos.
Retos de las pruebas de coágulos sanguíneos
Pretorius, que ha investigado los microcoágulos en la diabetes y la enfermedad de Alzheimer, ha descubierto que los coágulos sanguíneos formados en pacientes con COVID─19 agudo y COVID prolongado son más grandes y resistentes a la descomposición. No pueden ser descompuestos por la tripsina, una enzima que facilita la digestión.
Otro problema surge cuando los médicos realizan pruebas para detectar coágulos sanguíneos, ya que los resultados pueden ser negativos.
La prueba más común es la de las proteínas C reactivas, que se elevan durante la inflamación y pueden sugerir la formación de coágulos. La investigación de Pretorius descubrió que los microcoágulos insolubles que se forman en el COVID prolongado tienden a atrapar marcadores inflamatorios como las proteínas C reactivas. Como estos marcadores ya no se disuelven en el plasma, cuando los médicos toman una muestra de la solución plasmática, los resultados vuelven a ser normales.
Otra prueba estándar para detectar coágulos sanguíneos comprueba los niveles de dímero D. Sin embargo, los dímeros D solo se liberan cuando los coágulos empiezan a romperse. En consecuencia, los pacientes que tienen coágulos pero aún no los han desintegrado pueden obtener con frecuencia resultados normales en las pruebas.
El Dr. Jordan Vaughn, internista certificado, declaró a The Epoch Times que estos coágulos crean una sustancia similar a un lodo en la microvasculatura, lo que impide el intercambio gaseoso. Comparó esta situación con la de una regadera obstruida, en la que las tuberías pueden estar limpias, pero las válvulas de cartucho del cabezal se obstruyen gradualmente con el tiempo.
Residente en Alabama, Vaughn es uno de los médicos más destacados de Estados Unidos en el estudio de los microcoágulos en las lesiones prolongadas por COVID y por las vacunas.
«Solo como la tubería en su pared no necesariamente sacude o hace ruido hasta que alcanza un umbral crítico», Vaughn dijo, «muchas personas tienen acumulación, y esa acumulación no llega al punto donde interfiere con la entrega de glóbulos rojos».
Una vez que el intercambio gaseoso se ve obstaculizado o bloqueado, las células pueden volverse disfuncionales debido a la reducción de oxígeno, provocando síntomas.
Enfoques prometedores para abordar la microcoagulación
Afortunadamente, en el horizonte se vislumbran varios enfoques prometedores para abordar la microcoagulación.
Terapia triple con anticoagulantes y antiagregantes plaquetarios
Un solo medicamento anticoagulante o antiagregante plaquetario puede ser insuficiente para deshacer los coágulos de proteínas en espiga. Por ello, los médicos han combinado terapias anticoagulantes.
Una de estas combinaciones se conoce como «terapia triple», que consiste en:
1. Una dosis diaria de clopidogrel y aspirina a 75 miligramos.
2. Dos dosis diarias de apixabán de 5 miligramos.
3. Una dosis diaria de un inhibidor de la bomba de protones.
El clopidogrel y la aspirina son antiagregantes plaquetarios que impiden que las plaquetas se aglutinen y formen coágulos, mientras que el apixabán actúa como anticoagulante.
Esta terapia fue introducida por primera vez en diciembre de 2021 por un equipo de investigadores formado por Pretorius y el profesor Douglas Kell, catedrático de investigación en biología de sistemas de la Universidad de Liverpool (pdf).
Se sometió a este régimen durante un mes a un grupo de 24 pacientes con COVID prolongado, y todos ellos experimentaron una mejora significativa de síntomas como niebla cerebral, dificultad respiratoria, falta de concentración, pérdida de memoria y fatiga. Además, disminuyeron la microcoagulación y la hiperactivación plaquetaria.
En marzo de 2023, Pretorius y Kell publicaron un segundo preprint (pdf) sobre 91 pacientes, la mayoría de los cuales experimentaron una resolución de los síntomas. A pesar de la elevada tasa de éxito, los autores subrayaron que «un régimen de este tipo solo debe seguirse bajo supervisión médica experta en vista del riesgo de hemorragia.»
Durante el estudio, 75 de los 91 participantes informaron de la aparición de hematomas como efecto secundario. También se observaron otros efectos secundarios, como hemorragias nasales leves declaradas por cinco pacientes, aumento de las hemorragias menstruales declarado por dos mujeres y un paciente que necesitó transfusiones de sangre debido a una hemorragia gastrointestinal.
Nattocinasa
Aunque no se han realizado ensayos clínicos sobre la nattocinasa, los profesionales sanitarios que tratan lesiones prolongadas por COVID y vacunas han informado de que el suplemento parece ser bastante eficaz para descomponer los coágulos sanguíneos y aliviar los síntomas de los pacientes.
La nattocinasa también puede descomponer las proteínas de punta. Como se cree que las proteínas de espiga contribuyen a la formación de coágulos sanguíneos anormales asociados con lesiones prolongadas por COVID y lesiones relacionadas con vacunas, el impacto adicional de la nattocinasa puede explicar por qué a veces se percibe como beneficiosa para tratar los problemas de coagulación.
Además, la nattocinasa puede reducir los niveles del inhibidor─1 del activador del plasminógeno (PAI─1), una sustancia que favorece la formación de coágulos sanguíneos.
El enfermero Scott Marsland de la clínica Leading Edge prescribe intencionadamente a los pacientes una dosis más alta de nattocinasa para que la tomen dos veces al día los pacientes que experimentan pérdida del olfato y el gusto. Este suplemento puede ayudar eficazmente a romper los posibles coágulos de sangre que pueden obstruir los nervios de recibir suficiente oxígeno y nutrientes.
Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina
En su preimpresión, Kerr y Carroll sugirieron que los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS), como la sertralina, podrían ayudar a prevenir los coágulos sanguíneos.
Los ISRS evitan la degradación de la serotonina, un neurotransmisor conocido coloquialmente como la hormona de la felicidad.
Los científicos creen que los ISRS pueden aliviar la depresión y la ansiedad al permitir que circule más serotonina para regular el estado de ánimo y la memoria. Sin embargo, los estudios también han demostrado que estos fármacos también tienen potentes efectos antiinflamatorios, lo que puede ayudar a la salud mental.
La sertralina puede unirse a las proteínas de los picos, dificultando su interacción con los receptores ACE─2 celulares. Además, cuando se combina con aspirina y clopidogrel para tratar la depresión, la sertralina ha demostrado propiedades antiplaquetarias y protectoras del endotelio.
Otro ISRS incluido en el protocolo FLCCC para el tratamiento de la lesión de la vacuna contra COVID─19 es la fluvoxamina. Reduce eficazmente la inflamación en las células endoteliales, evitando así el daño a los vasos sanguíneos.
Retrasar el tratamiento puede ralentizar la recuperación
Durante una conferencia del FLCCC, Vaughn destacó que la oportunidad del tratamiento y la edad del paciente pueden influir en su respuesta a la terapia.
A medida que las personas envejecen, la salud de sus vasos sanguíneos tiende a disminuir, lo que se traduce en una menor flexibilidad y una mayor vulnerabilidad a los cambios en el volumen y la presión sanguíneos.
Dado que la endotelitis puede provocar el envejecimiento de los vasos sanguíneos, los pacientes que esperan a recibir tratamiento pueden tardar más en recuperarse.
El estudio realizado en 91 pacientes reveló que las personas que sufrían COVID prolongada durante menos de seis meses tendían a recuperarse más rápidamente que las que tenían síntomas que duraban más de seis meses.
«El retraso en el tratamiento puede prolongar la duración de la farmacoterapia y también aumentar la probabilidad de daño tisular hipóxico permanente. Esto puede manifestarse como una respuesta parcial al tratamiento o incluso como un fracaso del mismo», escribieron los autores.
Siguiente: Dos tipos de personas corren mayor riesgo de sufrir microcoágulos por COVID─19 o por la vacunación.
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